Белки, характерные для ВИЧ

Содержание

ВИЧ

Белки, характерные для ВИЧ

После проникновения в организм вирус поражает клетки иммунитета, на поверхности которых присутствуют специфические структуры (рецепторы CD4). Это T-лимфоциты, макрофаги, моноциты, микроглия, дендритные структуры и клетки Лангерганса.

Для ВИЧ-инфекции характерно волнообразное течение, при котором постепенно увеличивается количество вирусных частиц в организме пациента. Основным патологическим механизмом, приводящим к развитию осложнений болезни, является активное уничтожение иммунокомпетентных структур.

Как уже было сказано, ВИЧ уничтожает пораженные клетки после высвобождения новых вирионов, поэтому ресурсы иммунитета постепенно истощаются.

Основные патологические эффекты заболевания:

  1. Массовое уничтожение клеток, необходимых для защиты организма от патогенных микроорганизмов. На определенном этапе иммунитет теряет способность защищать ткани от других бактерий, вирусов и грибков. При этом организм начинают атаковать даже условно патогенные микроорганизмы, которые в норме населяют органы и ткани.
  2. Компоненты иммунной системы перестают защищать организм от деления поврежденных клеток, в результате чего возрастает риск формирования злокачественных опухолей.
  3. Иммунная система человека начинает атаковать здоровые ткани. У пациентов, страдающих от ВИЧ-инфекции, нередко диагностируются различные формы поражения нервной системы.

Таким образом, патология постепенно инактивирует защиту тканей и органов пациента от опасных микроорганизмов, поэтому большинство летальных исходов связано с вторичными инфекциями. Без лечения смерть наступает в течение 10-12 лет после вирусной инвазии.

Стадии развития

ВИЧ-инфекция характеризуется длительным прогрессирующим течением. Способность штаммов вируса постоянно приобретать новые свойства влияет на патогенез заболевания, однако специалистам известны основные этапы развития ВИЧ и СПИД независимо от типа возбудителя инфекции.

Важно обратить внимание на то, что скорость распространения патогена в организме во многом зависит от иммунного статуса пациента. Так, например, наличие туберкулеза или другой тяжелой болезни существенно сокращает срок появления приобретенного иммунодефицита.

Симптоматика ВИЧ-инфекции может быть противоречивой, поэтому во время диагностики врачи ориентируются на результаты объективных исследований.

Стадия окна

Вирусные частицы уже проникли в клетки, однако реакция со стороны иммунитета пока еще не наблюдается. Этот период развития болезни заканчивается с появлением антител против ВИЧ. На определенном этапе лимфоциты распознают инфекцию и начинают вырабатывать специальные вещества для борьбы с патогеном.

При этом длительность стадии окна варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев. Если у пациента нет заболеваний иммунной системы, первые антитела к вирусу обнаруживаются примерно через 10-12 недель после инвазии.

До сероконверсии инфекция может быть выявлена только по присутствию вирусных компонентов в крови человека.

Острая стадия

Первые клинические проявления патологии могут отмечаться еще до выделения специфических антител. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, кожные высыпания, язвочки во рту и другие неприятные симптомы.

Подобные состояния возникают из-за активного распространения вируса в организме. Иногда острая стадия ВИЧ-инфекции по своим клиническим проявлениям напоминает тяжелый грипп.

Этот период болезни продолжается в течение 7-14 суток.

Прочие признаки острой стадии:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • воспаление гортани, легких или мозговых оболочек;
  • боль в мышцах;
  • появление вторичных инфекций, вроде герпеса, кандидоза или ангины;
  • уменьшение массы тела;
  • слабость и усталость;
  • нарушение сна;
  • тошнота и рвота;
  • головная боль.

На этой стадии болезнь уже можно легко обнаружить по лабораторным показателям, однако многие пациенты не замечают опасных симптомов и принимают медикаменты для облегчения простуды.

Скрытая стадия

После острой симптоматики развивается продолжительная латентная инфекция, характеризующаяся практически полным отсутствием патологических признаков.

Вирус активно уничтожает клетки иммунитета с CD4-рецепторами, однако благодаря компенсаторным реакциям организм вырабатывает большее количество иммунологических компонентов. Единственным значимым симптомом латентной стадии является воспаление лимфатических узлов.

В то же время врачи могут обнаружить заболевание с помощью анализа крови, поскольку антитела против вируса активно вырабатываются.

Средняя продолжительность скрытого периода ВИЧ-инфекции варьируется от 5 до 10 лет. Если пациент уже начал принимать антивирусные препараты, латентная стадия может быть продлена до 20 и более лет. Некоторые вторичные инфекции проявляются уже на этом этапе, однако степень иммунодефицита все еще не соответствует критериям СПИД.

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита развивается в течение нескольких лет после окончания латентного периода.

В первые месяцы происходит резкое снижение количества иммунокомпетентных клеток, из-за чего организм теряет способность защищаться от большинства инфекций.

У пациентов формируются вирусные, грибковые, бактериальные и протозойные заболевания, протекающие в очень тяжелой форме. Также на этом этапе возможен активный рост злокачественных новообразований.

Специфические симптомы и признаки:

  • значительное уменьшение массы тела;
  • саркома Капоши;
  • длительная лихорадка;
  • неврологические нарушения;
  • затяжная диарея.

Без лечения СПИД становится причиной смерти пациента в течение года. Применение противовирусных препаратов позволяет добиться непродолжительной ремиссии, однако многочисленные вторичные инфекции существенно ухудшают прогноз. Итоговая продолжительность жизни на этой стадии зависит от разных факторов, включая образ жизни, своевременность терапии сопутствующих болезней, питание и генетику.

Научная иллюстрация вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

Белки, характерные для ВИЧ

Первые разновидности вируса иммунодефицита человека появились в начале XX века в Африке (34).

Ближайшими эволюционными предками ВИЧ были аналогичные вирусы обезьян, а первыми заразившимися людьми могли быть охотники, разделовавшие убитых животных.

В настоящее время, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ВИЧ заражены почти 37 миллионов человек по всему миру, а в 2015 году от иммунодефицита, вызванного этим вирусом, погибло более миллиона человек (35).

Строение и биология ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — Human Immunodeficiency Virus, англ.) относится к роду лентивирусов (Lentivirus) семейства ретровирусов (Retroviridae).ВИЧ заражает преимущественно клетки иммунной системы человека (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки).

Уменьшение количества CD4+ Т-лимфоцитов приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) (36).

Существует несколько разновидностей ВИЧ, наиболее распространенной из которых является HIV-1. Размеры вирусной частицы ВИЧ варьируют в пределах от 100 до 180 нм. Она окружена мембраной, в которой заякорены поверхностные белковые комплексы.

Часть этих комплексов кодируется геномом самого вируса (как продукты гена Env — белки gp120/gp41), а часть (например белки ICAM-1, HLA-DR1, CD55 и ряд других), как и сама мембрана, захватывается из хозяйской клетки. Мембранные белки ВИЧ позволяют вирусной частице взаимодействовать с рецепторами на поверхности клеток-мишеней.

После этого мембраны частицы и клетки сливаются, а содержимое вириона попадает внутрь цитоплазмы (4, 6).

Вирион содержит белковый капсид конической формы, в котором находится РНК-геном вируса и ферменты, обеспечивающие его размножение в клетке (15). Внутри частицы ВИЧ, как и на поверхности его мембраны, помимо белков, кодируемых геномом самого вируса, находятся белки, захваченные из клетки-хозяина.

После проникновения внутрь клетки обратная транскриптаза ВИЧ синтезирует ДНК-копию его генома, которая встраивается в клеточный геном, образуя провирус. Впоследствии клеточные ферменты синтезируют на матрице провируса новые молекулы вирусной РНК, а также регуляторные и структурные белки вируса. Образовавшиеся вирусные белки осуществляют сборку и почкование новых вирусных частиц (37).

Геном вируса иммунодефицита человека представлен двумя идентичными молекулами РНК, каждая из которых имеет длину чуть меньше 10000 нуклеотидов. Всего геном включает 9 генов. Они кодируют 15 различных белков (38).

За синтез основных белковых продуктов ВИЧ ответственны гены (открытые рамки считывания) Gag, Pol и Env. Рамка Gag кодирует структурные белки. Ее продукты связываются с вирусной мембраной, формируют капсид и упаковывают геномную РНК. Рамка Pol кодирует ферменты, необходимые для размножения вируса и интеграции его генетического материала в геном клетки.

Рамка Env отвечает за синтез поверхностных рецепторов, которые позволяют ВИЧ связываться с клетками-мишенями и заражать их.

Продукты остальных генов ВИЧ (такие как Tat, Rev, Vif, Vpr, Vpu и Nef) осуществляют некоторые изменения в метаболизме клетки-хозяина, регулируют процессы размножения и сборки вируса, а также подавляют активность клеточных противовирусных систем (38).

Модель вируса

Данная модель вируса иммунодефицита человека объединяет результаты более 100 научных публикаций ведущих специалистов в области вирусологии, рентгеноструктурного анализа и ЯМР-спектроскопии.

В ней воссозданы установленные к настоящему времени точные пространственные структуры 17 белков вирусного и клеточного происхождения в различныхконформациях (с учетом межбелковых взаимодействий), а также структуры трансмембранных участков ряда белков и их гликозилированных форм.

Для моделирования мембраны вирусной частицы потребовалось более 160 тысяч молекул липидов 8 видов в соотношениях, характерных для реальной частицы ВИЧ.

Задача построения научно достоверных моделей вирусов, решаемая в рамках некоммерческого проекта Viral Park компании Visual Science, осложняется тем, что ни один из имеющихся на сегодняшний день научных подходов, будучи применён отдельно от других, не позволяет получить изображение целой вирусной частицы в атомном или даже молекулярном разрешении.

Тем не менее, сотни работ разных авторов со всего мира проливают свет на многие вопросы структуры и морфологии компонентов вирионов, а также их взаимодействия.

При тщательном анализе всех научных работ, с учетом мнений признанных экспертов из мировых научных центров и помощи специалистов Отдела молекулярного моделирования компании Visual Science, методами структурной биоинформатики заполняющих пробелы в имеющихся исследованиях по молекулярной биологии, вирусологии и кристаллографии, появляется возможность создать максимально точные и достоверные модели вирусов, которые и представлены в проекте Viral Park.

Показать ссылки

  • Wyatt R. et al., Science. 1998 Jun 19;280(5371):1884-8.
  • Burton D.R. , Nature. 2006 Jun 15;441(7095):817-8.
  • Zhu P. et al. , Nature. 2006 Jun 15;441(7095):847-52. Epub 2006 May 24.
  • Liu J. et al., Nature. 2008 Sep 4;455(7209):109-13. Epub 2008 Jul 30.
  • Pancera M. et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jan 19;107(3):1166-71. Epub 2009 Dec 28.
  • Ott D.E., Rev Med Virol. 2008 May-Jun;18(3):159-75.
  • Hu X. et al., Mol Immunol. 2010 May;47(9):1692-700. Epub 2010 Apr 3.
  • Paquette J.S. et al., J Virol. 1998 Nov;72(11):9329-36.
  • Cantin R. et al., J Virol. 1997 Mar;71(3):1922-30.
  • Saifuddin M. et al., J Gen Virol. 1997 Aug;78 ( Pt 8):1907-11.
  • Aloia R.C. et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Jun 1;90(11):5181-5.
  • Brügger B., Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Feb 21;103(8):2641-6. Epub 2006 Feb 15.
  • Ono A. et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Nov 20;98(24):13925-30.
  • Ono A., Biol Cell. 2010 Mar 25;102(6):335-50.
  • Ganser-Pornillos B.K. et al., Curr Opin Struct Biol. 2008 Apr;18(2):203-17. Epub 2008 Apr 9.
  • Verli H. et al., J Mol Graph Model. 2007 Jul;26(1):62-8. Epub 2006 Sep 26.
  • Hearps A.C. et al., AIDS Res Hum Retroviruses. 2007 Mar;23(3):341-6.
  • Li S. et al., Nature. 2000 Sep 21;407(6802):409-13.
  • Briggs J.A. et al., Nat Struct Mol Biol. 2004 Jul;11(7):672-5. Epub 2004 Jun 20.
  • Benjamin J. et al., J Mol Biol. 2005 Feb 18;346(2):577-88. Epub 2004 Dec 19.
  • Salgado G.F. et al., J Med Chem. 2009 Nov 26;52(22):7157-62.
  • Morellet N. et al., J Mol Biol. 2003 Mar 14;327(1):215-27.
  • Planelles V. et al., Curr Top Microbiol Immunol. 2009;339:177-200.
  • Jolly C. et al., J Virol. 2007 Jun;81(11):5547-60. Epub 2007 Mar 14.
  • Luban J., Cell. 1996 Dec 27;87(7):1157-9.
  • Sakuragi J.I. et al., Microbes Infect. 2010 Nov;12(12-13):1002-11. Epub 2010 Jul 15.
  • Morellet N. et al., J Mol Biol. 1998 Oct 23;283(2):419-34.
  • Watts J.M. et al., Nature. 2009 Aug 6;460(7256):711-6.
  • Elgavish T. et al., J Mol Biol. 1999 Jan 15;285(2):449-53.
  • Cen S. et al., J Virol. 2001 Jun;75(11):5043-8.
  • Seckler J.M. et al., Biochemistry. 2009 Aug 18;48(32):7646-55.
  • Dolan J. et al., J Mol Biol. 2009 Jan 16;385(2):568-79. Epub 2008 Nov 7.
  • Jaskolski M. et al., FEBS J. 2009 Jun;276(11):2926-46. Epub 2009 Apr 14.
  • de Sousa JD, Alvarez C, et al., Viruses. 2012 Oct; 4(10): 1950–1983.
  • World Health Organization, Global Health Observatory (GHO) data
  • Okoye AA, Picker LJ., Immunol Rev. 2013 Jul;254(1):54-64. doi: 10.1111/imr.12066.
  • Barré-Sinoussi F, Ross AL, et al., Nat Rev Microbiol. 2013 Dec;11(12):877-83. doi: 10.1038/nrmicro3132.
  • Freed EO., Nat Rev Microbiol. 2015 Aug;13(8):484-96. doi: 10.1038/nrmicro3490.

Cтроение ВИЧ-клетки под микроскопом, основные особенности вируса

Белки, характерные для ВИЧ

Определение сущности ВИЧ-инфекции, ее происхождение, строение ВИЧ-клетки, пути передачи вируса, характерные симптомы и терапевтические методы – основные аспекты, интересующие высокие умы современного человечества. В обзоре пойдет речь о трех первых пунктах актуальной темы.

Что значит ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – провокатор ВИЧ-инфекции, вызывающей вторичные заболевания и приводящей к СПИДу. Выделяют 5 стадий недуга, по завершении которых пациент умирает.

Провоцирует болезнь вирус, находящийся в биологическом материале больного (крови, семенной жидкости, влагалищной секреции, грудном молоке).

Оказавшись в организме здорового человека, инфекция некоторое время находится в «режиме ожидания». Этот период называют инкубационным.

С выработкой антител к вирусу возможны проявления первых признаков заболевания, далее запускается процесс атаки иммунитета, больной медленно, но уверенно приближается к термальной стадии.

Открытие вируса

В 1980-1981 году в госпитале Нью-Йорка оказалось несколько пациентов с нестандартной формой саркома Капоши. Несмотря на относительно положительный прогноз этого вида заболевания, был выявлен злокачественный характер недуга у большинства больных. В это же время в Лос-Анджелесе были зарегистрированы случаи злокачественного течения пневмоцистной пневмонии.

Клинические картины указывали на уже известный в те времена синдром иммунодефицита. Однако, что именно вызывает инфекцию и каковы стадии инфекционного процесса, было неизвестно. Вирус, который в настоящее время провоцирует СПИД, открыли только 1983 году.

Впервые дать название вирусу попробовали группы Галло под руководством одноименного инфекциониста. Ученые в 70-х годах открыли ретровирус, стимулирующий лейкоз (рост) Т-лимфоцитов, назвав его HTLV-1. Вскоре был выделен альтернативный вирус этой же группы, который вызывал редкую патологию крови. Его обозначили HTLV-2.

Французские ученые под руководством Люка Монтанье объединились для изучения ретровирусов. В ходе исследований был выявлен вирус, который не провоцировал злокачественное перерождение клеток, а приводил к гибели Т-лимфоцитов с началом выработки организмом антител к ВИЧ. Вирус назвали HTLV-3. В 1985 году возбудителю СПИДа дали общее название – HIV/ВИЧ.

Прежде чем перейти к структуре ВИЧ, познакомимся с гипотезами происхождения инфекции.

Гипотезы происхождения ВИЧ

Согласно одной из теорий, вирус существовал на планете еще в древности. Предполагают, что изначально недуг проявлялся в эндемических заболеваниях СПИДом в запущенных районах Центральной Африки. Поскольку люди в тех краях часто умирали до 30-ти лет, больных СПИДом было не так много – они просто не доживали.

Сторонники альтернативной версии полагают, что синдром приобретенного иммунодефицита возник из безобидного вируса, подвергшегося воздействию радиоизотопов стронция и прочих веществ, которые выделились в результате взрыва водородной бомбы. Эта версия выдвинута не только на основе предположений, но и факта совпадения места появления первых больных и локации происшествия.

Более обоснованно звучит гипотеза о том, что СПИД передался человеку от обезьян. В древности вирусные мутанты, «обитающие» в организме мартышки, претерпели трансформацию и обрели другой «дом» – человека, который позже передал вирус своим потомкам, посредством незамысловатого процесса инфицирования плода.

Теперь пришло время рассмотреть СПИД под микроскопом.

Внимательно разглядываем вирус

Вирус, являющийся провокатором ВИЧ-инфекции – ретровирус, имеющий форму сферы. Внешняя оболочка, посредством которой происходит взаимодействие вируса с иммунными клетками организма, частично состоит из белков.

Основу вирусных агентов составляет геном, представленный парой молекул, каждая из которых выражается девятью генами. Эти самые гены содержат информацию о строении вируса, о методах заражения (при контакте с несколькими тысячами клеток, имеющих определенный уровень СD4- лимфоцитов).

Интересно! Со временем контактируемые клетки погибают. При достижении концентрации Т-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл иммунный статус больного резко снижается – развивается СПИД. Это значит, что к этому моменту первые симптомы и диагностика недуга оказываются позади.

Строение ВИЧ

Строение вируса можно описать в двух составляющих: ядре (нуклеокапсиде), включающем РНК и ферменты, а также оболочке (мембране).

Строение нуклеокапсида ВИЧ

В составе ВИЧ вирусные РНК и тройка ферментов: ревертаза, интеграза и протеаза – все они в упаковке с белками. Снаружи – молекулы матриксного р-17- белка. Место их расположения – пространство между капсидом и мембраной. Внутри клетки располагается белок Vhr.

Строение оболочки ВИЧ

В составе мембраны фосфолипиды, гликопротеины и мембранные клетки «хозяина». За счет гликопротеинов обеспечивается избирательное отношение вируса к клеткам пораженного организма. Клетка-мишень при встрече с ВИЧ пронизывается двумя видами гликопротеинов – gp120 и gp41.

Расшифровка некоторых упомянутых обозначений

  • Ревертаза – фермент, принимающий участие в процессе синтеза ДНК на матрице РНК;
  • Интеграза – составляющая вируса ВИЧ, способствующая ускорению процесса соединения ДНК вируса с хромосомой пораженного организма;
  • Протеаза – фермент, занимающийся расщеплением интеграций между белками и аминокислотами.

Вместе ферменты образуют комплекс «рабочих инструментов» клетки вируса.

Белки ВИЧ и их «работа»

Как только микроскопические вирусные частицы СПИДа оказываются в организме «хозяина», посредством фермента обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК-копии, которая контактирует с геном «хозяйской» клетки.

Затем при помощи других ферментов (ревертаза, интеграза) осуществляется синтез новых молекул вирусных РНК и белков, ответственных за сборку и структурирование вирусов. С капсидой также ассоциированы белки Nef.

Белок VPR выступает в роли вспомогательного.

Структурные белки ВИЧ

Эти белки ВИЧ синтезируются за счет гена Gag. Находятся в составе самой вирусной зоны. Они участвуют в формировании капсид и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Этот вид белков образует сосуд для нуклеиновой кислоты, сформировывает ферменты, находится в составе геномного белка. Однако капсидная мембрана – это не отдельные белки, а субъединицы.

Суперкапсидные белки

Речь идет об основных структурных элементах суперкапсидной оболочки. За их синтез отвечает ген Env.

Неструктурные белки

В ответе за неструктурные элементы ген Pol. Эти белки отвечают за репродуктивные процессы вируса в различные этапы его жизни в организме здорового человека.

Остальные гены ВИЧ

Вирионы ВИЧ-типа имеют в своем составе также такие гены, как Tat, Nef, Vpu, Vpr и ряд других, отвечающих за размножение и сборку вирусов.

Геном ВИЧ

Геном – это основа вируса и инфицированных клеток, представлен парой нитей РНК. Именно на основе одной из них происходит синтез ДНК (молекулы ДНК) при обратной транскриптазе. В его составе имеются также структурные, регуляторные, функциональные гены.

Изучаем вирус: «озвучиваем» интересные факты

  1. Как выглядит вирус? Под микроскопом визуализируется образование в виде сферы.
  2. ВИЧ «обитает» в крови, грудном молоке, сперме и вагинальном секрете – в других биологических жидкостях концентрация вируса очень мала.

  3. После заражения антитела в организме больного начинают вырабатываться только через 3 недели минимум.

  4. Слияние вируса и здоровой клетки происходит посредством оболочки вируса, а именно с помощью поверхностного гликопротеина g
  5. Именно за счет обратной транскриптазы вируса происходит синтез ДНК на базе одной из нитей РНК собственной.

  6. «Привлекательной» для вируса оказывается клетка «хозяина», несущая рецепторы CD
  7. Если концентрация Т-лимфоцитов составляет менее 200 в 1 мкл, речь заходит о термальной стадии заболевания.
  8. При диагностике недуга у детей, родившихся у больных матерей, положительный результат на ВИЧ может сохраняться в течение 18 месяцев.

Ключевая особенность вируса

Пожалуй, самой важной и неприятной особенностью ВИЧ является его «замаскированное» пребывание в организме человека. Инкубационный период болезни может протекать в течение 3-х недель (иногда 3-х месяцев). В некоторых случаях первые признаки патологии и вовсе отсутствуют – пациент сразу сталкивается с яркими проявлениями клинической картины заболевания.

Какие белки обнаруживают в крови при ВИЧ? Все про общий анализ крови при ВИЧ

Белки, характерные для ВИЧ

Белки ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вырабатываются в организме зараженного человека, по ним определяют наличие инфекции. В медицине выделяют такие типы вещества:

  1. Внутренние белки вириона. В результате расщепления продуктов генов gag и pol появляются вещества, антитела к которым обнаруживаются в результате обследования при СПИДе – p7, 9, 17, 24. P24 – основной продукт данной группы, определяющийся на ранних этапах развития болезни.
  2. Продукты pol. Этим геном образуются p22, 31, 64/53. В вирионе таких компонентов немного, однако в организме людей, больных СПИДом, обнаруживаются антитела к ним.
  3. Белок sor. При обследовании больных в сыворотке антитела к этому веществу также имеются.
  4. Продукт env. Компонент, входящий в состав оболочки вируса, появляется вследствие протеолитического расщепления. Это вещества gp41 и 120, которые определяют, как значительно гликозилированные.
  5. Продукт orf. Компонент выявляют в крови при развитии СПИДа. Хотя его наличие не является обязательным для распространения вируса, действует он разрушающе.
  6. Белок tat-3. Выполняет трансактивацию, его выявляют при инфицировании ВИЧ обеими штаммами. Антитела присутствуют в сыворотке.
  7. Продукт art. Участвует в экспрессии генов вируса. Продукт воздействует на экспрессию двух генов, а именно – gag и env.

Показания

  • выявление воспалительного процесса
  • дифференциальная диагностика между бактериальными и вирусными инфекциями
  • при повышении температуры, хронической боли в суставах, позвоночнике, мышцах, спине, при увеличении лимфатических узлов
  • перед операцией и после
  • через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками, противовоспалительными, иммуносупрессивными препаратами
  • все острые заболевания и состояния — инфаркт миокарда, острый тромбофлебит, острый живот, кома
  • хронические процессы — аутоиммунные, ревматические, опухолевые заболевания

Интерпреация результата

  • не значительное повышение С-РБ — фактор риска атеросклероза;  чем выше хронически высокий С-РБ — тем выше риск инфаркта миокарда
  • для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний используют анализ высокочувствительного С-реактивного белка
  • СРБ выше 100 мг/л — бактериальная инфекция; при правильном выборе антибиотика С-РБ быстро снижается, при неправильном — остается на предыдущем уровне
  • при подборе оптимального препарата и его дозы в лечении ревматических заболеваний
  • С-РБ 10-50 мг/л — локальная бактериальная инфекция (цистит, бронхит), после операции или травмы (лапароскопия или вывих лодыжки), инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, ремиссия при ревматологических заболеваниях, опухолевые заболевания, большинство вирусных инфекций
  • С-РБ до 100 мг/л — указатель более тяжелого воспаления и высшей степени тяжести
  • С-РБ выше 100 мг/л — свидетельствует о тяжелом течении бактериальной инфекции

Особенности анализа

Нормальный уровень С-реактивного белка не исключает присутствие малого или вялотекущего воспаления, при котором ответ иммунной системы минимален (например, неспецифический язвенный колит). Так что одно исследование С-реактивного белка не достаточно, необходимо видеть процесс в динамике.

Только печень способна вырабатывать С-РБ и анализ С-РБ проводят одновременно с печеночными пробами.

Степень повышения С-реактивного белка соответствует объему и активности повреждения, но не укажет на его расположение в теле (С-РБ будет повышен и при остром аппендиците и при абсцессе зуба).

Существуют качественные (выражаются в плюсах) и количественные (в мг/л) методы исследования С-РБ в крови. Лучше конечно количественный анализ, ведь он более точно  отобразит изменения в ту или иную сторону. Отличить «+++» от «++++» трудновато, но 80 мг/л от 43 мг/л — значительно проще. А разница то в 2(!) раза.

Что влияет на результат?

  • возраст, артериальная гипертензия, алкоголизм, низкая и чрезмерная физическая активность, ожирение, высокобелковая диета (у спортсменов), депрессия и нарушения сна повышают С-реактивный белок
  • при повышенных триглицеридах, инсулине и С-пептиде СРБ также повышен
  • при высоком ревматоидном факторе СРБ ложно завышен

Лечение гипертонии народными средствами

Артериальная гипертония (АГ) связана с перегрузкой сердца и высоким риском развития инфарктов, инсультов.

Примерно 70–80% пациентов принимают препараты для уменьшения артериального давления (АД), но поддержать организм можно изменением образа жизни и рациона, витаминными и минеральными комплексами..

Лечение гипертонии без лекарств опирается на многолетний опыт травников, их народные рецепты для очистки сосудов и восстановления клеток.

Эффективные народные средства от гипертонии

Механизмы развития вторичной гипертензии, вызванной болезнями почек, надпочечников, врожденных пороков аорты и ожирением, раскрыты. Причины первичного роста артериального давления до сих пор не расшифрованы.

Известно, что в начале заболевания увеличивается сердечный выброс при нормальном периферическом сопротивлении сосудов. Но с течением времени показатели становятся противоположными друг другу.

Три теории объясняют данное явление:

  1. Неспособность почек выделять натрий под действием предсердечного натрийуретического пептида провоцирует начало выведения солей с увеличением сосудистого сопротивления.
  2. Гиперфункция ренин-ангиотензиновой системы приводит к спазму сосудов и задержке натрия и воды, а увеличенный объем крови поднимает артериальное давление.
  3. Гиперфункция симпатической нервной системы повышает стресс-реакции, выработку адреналина, сужает сосуды тела и усиливает давление крови в них.

Вирус ВИЧ: строение, взаимодействие с клетками, структура и свойства вируса

Белки, характерные для ВИЧ

В настоящее время проблема ВИЧ затрагивает многих людей. Общество старается защитить себя от заражения вирусом. Известно, что результатом развития заболевания, вызванного ВИЧ, является летальный исход.

С детства людей учат простым правилам защиты, которые помогают уменьшить шанс заразиться вирусом.

В статье мы выясним детальное строение вируса (ВИЧ), как он атакует и взаимодействует с клетками человеческого тела.

Что такое вирус иммунодефицита человека

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), провоцирует в здоровом организме медленное развитие инфекции. При попадании вируса в кровь он начинает постепенно уничтожать здоровые клетки иммунной системы.

В процессе жизнедеятельности вируса, его количество в организме увеличивается, а число лимфоцитов неуклонно сокращается. От начала заражения до летального исхода врачи выделяют 5 стадий, которые проходит зараженный вирусом организм.

Последняя стадия – это СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

Заразиться вирусом возможно при непосредственном контакте с инфицированным человеком. Обычно это происходит при взаимодействии со слизистыми выделениями или путем повреждения кожного покрова. Опасны следующие биологические жидкости:

  • кровь;
  • семенная жидкость;
  • выделения из влагалища;
  • грудное молоко матери.

Когда произошел контакт с зараженным материалом, вирус попадает в организм и затаивается на некоторое время (инкубационный период). После чего начинает активно действовать, и проявляются первые симптомы заражения.

Данный вирус относится к семейству ретровирусных, подкласс лентивирусы. Название подкласса происходит от латинского слова lente – «медленный», что напрямую связано с поведением патогена. Попадая в организм человека, он развивается неторопливо, но особенности и строение вируса (ВИЧ) таковы, что в каждом теле он ведет себя иначе и размножается с разной скоростью.

При ближайшем рассмотрении патоген похож на сферу, по краям которой располагаются шипы. Размеры вируса достигают 150 нанометров, что больше многих других инфекционных агентов. Наружный слой сферы отвечает за контакт вируса с клетками организма. Состоит он из белков и вертикальных наростов.

С виду шипы напоминают грибы – у них имеется тонкая ножка со шляпкой. Благодаря наростам вирус может контактировать с другими клетками. На верхней части шляпки располагаются гликопротеины (GP120), а ножка состоит из трансмембранных гликопротеинов (GP41).

В основной (внутренней) части вируса располагается геном из 2 молекул, состоящих из 9 генов. Именно в них заложена наследственная память вируса, накопившаяся за время его существования.

В ней заключается информация о строении, схеме заражения и принципе размножения вируса. Сам ген заключен в оболочку из матриксных и капсидных белков (P17 и P24).

Посмотреть на фото строения вируса (ВИЧ) можно на протяжении всей статьи.

Ученые выявили 4 вируса иммунодефицита:

  • ВИЧ-1 считается наиболее часто встречаемым видом. Основная территория распространения – Северная и Южная Америка, Евразия и Азия. Этот вид считается основным, вызывающим ВИЧ-инфекцию.
  • ВИЧ-2 встречается реже, но является прямым родственником ВИЧ-1. Вызывает синдром приобретенного иммунодефицита человека. Распространение началось с западной части Африки.
  • ВИЧ-3, ВИЧ-4 – наиболее редкая форма вируса.

Строение вируса

Заражение организма и уничтожение иммунных клеток – основные функции вируса. Строение ВИЧ имеет следующее:

  1. Нуклеокапсид – ядро вируса. В состав входят 2 молекулы и ферменты ревертаза, протеаза и интеграза. Все эти компоненты заключены в упаковку из капсидных белков (P7, P9, P24), а сверху располагается 2 000 молекул P17 (матриксный белок). Располагаются они между внешней оболочкой и капсидом.
  2. Мембрана – внешняя оболочка вируса. Состоит она из слоя фосфолипидов, мембранных клеток и гликопротеинов (именно они помогают выбрать нужные молекулы человеческого тела для последующей атаки).

Состав вируса (ВИЧ) включает в себя следующие белки:

  • Суперкапсид. Строения вируса (ВИЧ) обязательно включает эти компоненты в свой состав, поскольку они помогают выполнять якорную (с помощью суперкапсида вирус прикрепляется к клетке) и адресную (поиск мишеней) функции. Они относятся к сложным гликопротеидам.
  • Структурные белки помогают формировать внешнюю оболочку вируса и его капсиды.
  • Неструктурные белки отвечают за гены POL. Благодаря этому виду белка происходят репродуктивные функции вируса.
  • Капсидные белки образуют нишу для нуклеиновой кислоты, а также помогают создать ферменты и присутствуют в геноме вируса.

Какие клетки поражает ВИЧ

Когда вирус проникает в кровь человека, он атакует клетки, содержащие ген CD4 (моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты и все родственные им клетки). Из-за строения вируса иммунодефицита человека (а именно, входящего в состав гликопротеина), он атакует клетки с этим геном. Локации, которые поражает вирус:

  • все лимфоидные ткани;
  • клетки микроглии (нервная система);
  • клетки эпителия кишечника.

Процесс взаимодействия ВИЧ и клетки-мишени

Основными защитниками организма являются Т-лимфоциты, именно они направляются на борьбу с вирусом. Лимфоциты содержат ген CD4, на который реагирует вирус ВИЧ. Он присоединяется к Т-лимфоциту посредством указанного гена.

Как уже упоминалось, происходит этот процесс благодаря расположенным на шипах вируса гликопротеинам (GP120). После чего патоген начинает активно проникать внутрь лимфоцита – сделать это помогают трансмембранные белки (GP41).

Вирус, оказавшийся внутри Т-лимфоцита, попадает в благоприятную среду для размножения. Через некоторое время после активной репликации инфекционному агенту становится тесно внутри оболочки, и она лопается. Этот процесс постоянно повторяется и все большее количество клеток иммунной системы погибает.

При взятии крови на анализ, у здорового пациента определяется CD4 в норме от 4 до 12 ед. А у человека с ВИЧ-инфекцией их количество снижается и составляет от 0 до 3 ед.

Благодаря своему строению вирус ВИЧ, попадая в здоровый организм, на определенное время замирает. Ему необходим период для адаптации – в основном этот срок длится около 7 дней. После чего окрепший вирус начинает действовать.

Из-за расположения вируса внутри клеток он удачно скрывается от любых лекарственных препаратов, а иммунная система прекращает на него правильно реагировать.

Стадии развития ВИЧ

Особое строение вируса ВИЧ предполагает его постепенное развитие в организме. Увеличение его численности позволяет производить активные атаки на организм. Выделяют несколько стадий развития ВИЧ (у каждого человека они протекают по-разному, в зависимости от состояния организма на момент заражения):

  1. Инкубационный период занимает от 2 недель до полугода. Длительность зависит от количества вирусов, проникших в организм. Если попало малое число, то им понадобится больше времени на увеличение численности. Стадия протекает без симптомов, но человек уже считается носителем вируса.
  2. Острая инфекция. На втором этапе количество вирусов вырастает, а число Т-лимфоцитов начинает снижаться. Появляются первые симптомы заболевания: увеличиваются лимфоузлы, повышается температура или появляется сыпь.
  3. Латентная стадия – самая длительная по времени стадия, занимает она около 6–7 лет. Наружных проявлений болезни практически нет. Процесс происходит внутри организма, вирусы активно занимаются уничтожением Т-лимфоцитов. Если принимать вспомогательные, поддерживающие препараты, период затишья можно продлить до 10 лет.
  4. Стадия вторичных заболеваний. Этот период начинается после уничтожения большей части иммунной системы. Любое простудное заболевание протекает с серьезными осложнениями и появлением дополнительных недугов.
  5. СПИД. На последней стадии в организме больного уничтожена вся иммунная система. Такие пациенты пребывают в стационаре под круглосуточным наблюдением. Неспособный бороться организм начинает себя полностью истощать, органы прекращают правильно работать, на коже появляются разрывы и гнойные раны. Благодаря лечению можно только облегчить состояние больного и отсрочить неминуемый исход.

Чтобы не заразиться вирусом, необходимо соблюдать правила личной безопасности и помнить, что патоген может попасть в организм человека через контакт с биологическими жидкостями.

Бороться с этим заболеванием и сдерживать его развитие ученым помогают знания о строение вируса (ВИЧ). Опишите врачу симптомы, возникшие после возможного заражения – это поможет подобрать необходимое лечение.

Какие белки обнаруживают в крови при ВИЧ?

Белки, характерные для ВИЧ

В первую очередь стоит определиться со списком недугов, вызывающих иммунную реакцию организма. В ним относятся:

  • травмы (как внешние, так и внутренние);
  • предынфарктное состояние человека (зачастую помогает предотвратить тяжелые последствия при своевременном обращении);
  • доброкачественные опухоли;
  • некроз тканей;
  • злокачественные новообразования (на ранних стадиях их определение дает шанс обойтись легкими препаратами не прибегая к лечению курсами химии или хирургическому вмешательству — вплоть до полной ампутации зараженной части тела или летального исхода);
  • и тому подобное.

То есть фактически при повреждении внутренних органов или тканей организм (при чем вне зависимости вирус атакует, или бактерии и прочие микроорганизмы ли поедают изнутри человека, или это просто удар, хирургическое вмешательство и т.д.) начинает бить тревогу.

При этом отдается «приказ» печени (а именно в ней вырабатывается С белок) начинать активно производить этого спасателя. На это обычно уходит около 5 или 6 часов после начала инфекционного заражения или повреждений.

Ну а уже через день, точнее на следующий день показатель анализа крови на СРБ покажет повышение его уровня просто в разы. Плюс к этому С-реактивный белок способствует фагоцитозу клеток и занимается выведением жирных кислот. Плюс перерабатывает лизофосфолипид.

То есть, занимает большую роль в работе иммунитета человека.

  Сколько времени делается анализ на ВИЧ и какие исследования эффективны

Почему врачи назначают анализ на реактивный белок

Стоит учесть тот факт, что биохимия, как анализ крови на СРБ безошибочно покажет воспалительный процесс в организме в отличии, например, от показателя СОЭ (скорость оседания белка), который может повышаться при отсутствии каких либо заболеваний. При этом повышение в несколько раз означает, что организм скорее всего штурмует злобный вирус. А при бактериальном заболевании, особенно в острых формах, СРБ в крови повышается уже в десятки раз

Важно: Стоит помнить, что чем раньше пациент обратится к врачу и сдаст все анализы, тем выше шанс определить источник недуга и предотвратить начало осложнений.

Ведь любая болезнь легче лечится именно на начальных стадиях. А для определения наличия инфекции как раз и нужно провести биохимический анализ крови на СРБ. Правда расшифровать его сможет только сам врач.

Обычно биохимический анализ крови на СРБ назначают:

  • после имплантации тканей или органов (в данном случае результат анализа сможет оперативно сообщить об отторжении пересаженных материалов);
  • для проверки успешности лечения;
  • при проявлении симптомов хронического недуга у пациента;
  • для определения масштабности болезни;
  • при аллергических реакциях;
  • для своевременного определения осложнений после операции или инфекции/вируса;
  • при ревматизме;
  • чтобы диагностировать инфаркт;
  • во время острой фазы инфекционных недугов;
  • как профилактику у пожилых людей;
  • и тому подобное.

Справка: Количество С-реактивного белка рассчитывается исходя из его количества в миллиграммах на 1 литр крови.

Нормы реактивного белка в крови

Реактивный белок в здоровом организме почти не вырабатывается. Поэтому и содержание его в крови у взрослого человека обычно не превышает 5 мг/литр, а у ребенка, не достигшего еще отметки в один год, так вообще не больше 2 мг/л.

Как уже говорилось выше, самому определить, что значат эти цифры невозможно. Так как врач будет смотреть не только на один этот результат, но и сравнивать колебания значения за разные промежутки времени. Плюс изучать и другие анализы и симптомы.

Но в любом случае повышение С-реактивного белка говорит об:

  • отсутствии причин для волнений при значении менее 1 мг/л;
  • риске развития сердечно-сосудистых заболеваний при показаниях 1- мг/л;
  • наличии инфекции, вируса, бактерий или другого недуга при показаниях выше 3 мг/л (в такой ситуации требуются дополнительные анализы для определения диагноза и исключения осложнений).

  Что такое показатель gra в анализе крови и почему возникают отклонения от нормы

Внимание: Не стоит игнорировать отклонение от нормы показателя С реактивного белка в крови.

У здорового человека этот показатель на столько мал, что чаще всего даже не определяется биохимическим анализом. Но если он повышается, значит обязательно нужно пройти дополнительные исследования и начать курс лечения, чтобы не доводить до осложнений или летального исхода.

Справка — список болезней, при которых СРБ повышается:

  1. сахарный диабет;
  2. гастрит;
  3. ишемическая болезнь сердца;
  4. предынфарктное состояние;
  5. стрептококовый менингит;
  6. инфаркт (миокарда);
  7. онкология;
  8. ревматизм;
  9. нейтропения;
  10. амилоидоз;
  11. язва;
  12. и прочее.

Как известно причинами этих болезней могут стать не только вирусы, но и гормональные сбои, проблемы с обменом веществ, сидячая работа, да и в общем малоподвижная жизнь. Однако большую долю погрешности привносят сильные физические нагрузки или беременность, а так же курение или прием гормональных средств.

Почему CРБ появляется в сыворотке крови

C реактивный белок активизирует иммунную систему с целью подавления инфекции, защиты организма от вредоносных продуктов распада тканей.

статьи: Когда применяется анализ Показания к определению уровня CРБ Результаты

Где пройти исследование

CРБ начинает синтезироваться в клетках печени в ответ на гибель клеток под воздействием следующих факторов:

  • микроорганизмов – вирусов, бактерий, грибов, паразитов;
  • аллергенов и иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции различных типов;
  • опухолевых антигенов – специфических белков, синтезируемых клетками опухоли;
  • травматического повреждения.

В течение шести-двенадцати часов от начала процесса повреждения клеток уровень C-реактивного протеина может повыситься в сотни раз. Чем активнее деструктивный (разрушающий ткани) процесс, тем быстрее нарастает уровень CРБ в плазме крови, тем выше его концентрация. При стихании воспалительного процесса концентрация этого белка сразу начинает снижаться.

Для чего назначается анализ

Определение концентрации CРБ в плазме позволяет наиболее быстро и точно диагностировать острый воспалительный процесс.

До конца прошлого века для этих целей широко применялся другой анализ – скорость оседания эритроцитов (СОЭ), поскольку анализ на С-реактивный белок выполнялся в течение суток, а результаты СОЭ можно было получить в течение часа. Кроме того, тест СРБ был в те времена только качественным – точная концентрация протеина не определялась.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.