Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Содержание

Тиреотоксикоз: диагностика при сахарном диабете

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию.

Нарушение секреции АДГ гипоталамусом (абсолютный дефицит) или его физиологической роли при достаточном образовании (относительный дефицит) вызывает снижение процессов реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах и выведение ее с мочой низкой относительной плотности.

При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма.

Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.

Классификация несахарного диабета

Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета.

При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь.

При почечной форме отмечается нарушение восприятия АДГ со стороны клеток дистальных канальцев нефронов.

Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий).

Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ.

Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов.

Причины несахарного диабета

Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.

Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития.

Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).

Симптомы несахарного диабета

Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л).

Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии – потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой.

Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона.

Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания.

Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности.

У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.

Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.

Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД.

При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма).

У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.

Осложнения несахарного диабета

Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия.

Диагностика несахарного диабета

Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого.

При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность ( 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак.

При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ.

Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи.

Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек.

Необходима консультация нефролога. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек.

Лечение несахарного диабета

Лечение симптоматического несахарного диабета начинают с устранения причины (например, опухоли). При всех формах несахарного диабета назначают заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ – десмопрессином.

Препарат применяется внутрь или интраназально (путем закапывания в нос). Назначают также пролонгированный препарат из масляного раствора питуитрина.

При центральной форме несахарного диабета назначают хлорпропамид, карбамазепин, стимулирующие секрецию антидиуретического гормона.

Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид).

Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд.

Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами.

Виды эндокринных нарушений

Самый большой и важный орган эндокринной системы человека – щитовидная железа. Щитовидка вырабатывает гормоны, которые принимают участие в процессе обмена углеводов, жиров и белков в организме, обеспечивают нормальный уровень кислорода в клетках и кальция в костных тканях. Помимо этого, от щитовидки зависит работа всех внутренних органов и систем.

Сахарный диабет – заболевание, которое возникает в тех случаях, когда поджелудочная железа вырабатывает небольшое количество инсулина. Инсулин – гормон, который отвечает за усвоение клетками организма сахара (глюкозы) — источника энергии. Для этого заболевания характерно нарушение всех обменных процессов, но углеводного в большей степени.

Работа щитовидки нарушается в 2 направлениях – гормонов вырабатывается слишком много либо, наоборот, недостаточно. Гипотиреоз (нехватка гормонов щитовидки в крови) и сахарный диабет связаны косвенно. На фоне гипотиреоза у диабетика или лиц, предрасположенных к нему, вырастает вероятность таких осложнений как:

  1. Нарушение липидного обмена. При этом состоянии в крови повышается уровень холестерина и других вредных веществ. Одновременно с этим количество полезных жиров стремительно понижается.
  2. Поражение сосудов, сужение их просвета. У пациентов появляется атеросклероз и стеноз, которые повышают риск инфаркта и инсульта даже у молодых людей.

Для гипотиреоза характерны такие признаки:

  • избыточная масса тела;
  • замедление работы сердечно-сосудистой системы;
  • запоры;
  • быстрая утомляемость;
  • менструальные нарушения у женщин.

Если гипотиреоз развивается одновременно со снижением уровня инсулина в крови, все симптомы усиливаются.

Гипертиреоз – состояние, при котором в крови увеличивается количество гормонов щитовидки, что приводит к повышению скорости всех процессов.

Гипертиреоз более опасен для людей с нехваткой инсулина в крови, он увеличивает уровень сахара из-за большого количества продуктов распада тиреоидных гормонов.

При таких обстоятельствах сахарный диабет развивается гораздо быстрее, чем в тех случаях, когда функция щитовидки не нарушена.

Для диабета, осложненного гипертиреозом, характерны такие проявления, как:

  • ацидоз – состояние, при котором изменение нормального баланса кислоты и щелочи приводит к диабетической коме;
  • заболевания костных тканей, уменьшение их плотности и крепости (остеопороз);
  • сердечное нарушение – аритмию, питание мышцы ухудшается.

Диабет может развиваться до гипертиреоза, в одно время с ним или по мере развития заболевания.

Гипертиреоз при проявляется следующим образом:

  • быстрая потеря веса;
  • расстройство кишечника – частые запоры;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • ускорение работы сердца;
  • потливость и непереносимость жары;
  • потеря волос;
  • раздражительность.

При диабете любой степени к этим признакам добавляется;

  • повышенная сухость кожи;
  • усиленное отделение мочи;
  • ощущение сухости во рту;
  • уменьшение работоспособности.

Некоторые эндокринологи придерживаются мнения, что гиперфункция щитовидки при диабете улучшает состояние пациентов, поскольку на начальных этапах способствует уменьшению количества холестерина в крови.

Эндокринные заболевания – тиреотоксикоз и сахарный диабет

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, характеризующееся  повышенной продукцией гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. Другое не менее, и даже более распространенное заболевание – сахарный диабет, проявляющееся гипергликемией – повышением уровня глюкозы в плазме крови.

Причины и симптомы тиреотоксикоза и сахарного диабета

Тиреотоксикоз может быть следствием воспалительного поражения щитовидной железы (тироксина), доброкачественных опухолей щитовидной железы или извращенных иммунологических реакций (аутоиммунный тиреоидит).

Иногда поражение щитовидной железыпритиреотоксикозе носит вторичный характер, и обусловлено воспалительными и опухолевыми поражениями центральных регуляторных звеньев эндокринной системы – гипофиза и гипоталамуса.

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.

Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.

Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.

Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:

  • у 10% сахарный диабет был подтвержден;
  • у 17% он протекал в латентной форме;
  • у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.

Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.

Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.

Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.

Причины развития патологии

Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.

На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.

Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:

  • генетической предрасположенностью;
  • неадекватным продуцированием половых гормонов;
  • специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).

Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.

Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.

Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.

Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.

Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.

В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.

При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.

По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.

Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.

Особенности тиреотоксикоза

На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:

  • опухоль;
  • инфекция;
  • психический стресс.

Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.

Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.

Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.

Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%.

Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи».

В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.

Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.

Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.

От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.

Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.

В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.

В чем опасность тиреотоксикоза при диабете?

Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:

  1. проведения операции;
  2. присоединения сопутствующего заболевания.

Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.

Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.

Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:

  • немотивированное снижение веса;
  • чрезмерная раздражительность;
  • избыточная потливость;
  • частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.

С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому.

Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению.

Пульс станет аритмичным и напряженным.

При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась.

Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.

Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.

Лечение тиреотоксикоза

При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.

https://www.youtube.com/watch?v=U8qAjREeODc

Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:

  • снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
  • нормализация электролитного обмена и КОС;
  • устранение кетонурии и глюкозурии.

Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.

Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.

Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:

  1. бета-блокаторы;
  2. соединения йода;
  3. лития карбонат;
  4. тиреостатики.

При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.

Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.

Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.

Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.

В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

Функция щитовидной железы и риск развития сахарного диабета 2 типа: проспективное когортное исследование

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

  • Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
    • Аутоиммунные механизмы — это связующее звено в патогенезе развития аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа.
  • Гормоны щитовидной железы — основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток.

    Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.

  • Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении  десятилетий.

    Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.

    • Интересно, что недостаток тиреоидных гормонов также сочетается со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, и с нарушенной толерантностью к глюкозе, поэтому лечение гипотиреоза повышает чувствительность к инсулину.
  • Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
    • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
    • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
      • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
      • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
  • В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
  • Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Роттердамское исследование – это проспективное популяционное когортное исследование, которое изучает определяющие и случайные факторы возрастных заболеваний в населенном пункте Оммурд в Роттердаме, Нидерланды. Цели и дизайн Роттердамского исследования детально описаны. Оно включает 3 независимые когорты:

  • RS I – 7983 участника в возрасте ≥55 лет, наблюдаемых с 1990г. по 1993г.
  • RS II – 3011 участников в возрасте ≥55 лет с 2000г. по 2001г.
  • RS III – 3932 участника в возрасте ≥45 лет с 2006г. по 2008г.

Роттердамское исследование было одобрено медицинским комитетом по этике в соответствии с Актом о скрининге населения.

Критерии отбора

  • Отбирались данные участников, начиная с третьего визита первой когорты (1997-1999, n=4797) и первых визитов второй (2000-2001, n=3011) и третьей (2006-2008, n=3932) когорт в том случае, когда были доступны контроль уровней ТТГ и свТ4 и данные о наличии диабета.
  • Все участники настоящего исследования предоставили письменное информированное согласие на участие и получение информации от их лечащего врача.
  • Все участники находились под наблюдением со дня базового лабораторного обследования на выявление исходного диабета, до 1 января 2012г. или до момента смерти, если она наступала раньше.

Оценка функции щитовидной железы

  • Функция щитовидной железы оценивалась посредством одних и тех же методов и проб во всех трех когортах, пробы были получены в период с 1997г. по 2008г. в зависимости от когорты.
  • Измерение уровня ТТГ и св.Т4 производились в сыворотке, образцы хранились при температуре -80 °C (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тироксина и тиротропина, “ECLIA” Roche).
  • Пороговые значения для ТТГ составляли 0.4-4.0 мМЕ/л, для св.Т4 11-25 пмоль/л (0.86-1.94 нг/дл).
  • Уровень антител к тиреопероксидазе (атТПО) выше 35 кМЕ/мл расценивался как положительный, в соответствии с рекомендациями производителя (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тиреопероксидазных антител, “ECLIA” Roche).

Диагностика предиабета и СД 2 типа

В начале и на протяжении исследования случаи предиабета и СД 2 типа устанавливались путем активного наблюдения с использованием  записей врачей общей практики, больничных выписок, определения уровня глюкозы плазмы крови на встречах в рамках протокола Роттердамского исследования каждые 4 года.

Нормогликемия, предиабет или диабет констатировались в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

  • нормогликемия определялась по концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак 6.0 ммоль/л, но  < 7.0 ммоль/л натощак или > 7.7 ммоль/л и < 11.1ммоль/л после еды;
  • СД 2 типа определялся при значении глюкозы плазмы крови натощак ≥ 7.0 ммоль/л или ≥ 11.1 ммоль/л после еды.

Для получения информации о приеме средств, влияющих на уровень глюкозы крови, использовались данные собеседования участников, а также фармакологические записи.

Все возможные случаи СД 2 типа независимо оценивались двумя терапевтами. В случае разногласий, для вынесения решения приглашался эндокринолог.

Исходные данные

  • ИМТ рассчитывался исходя из массы тела (кг), разделенной на рост (м), возведенный в квадрат.
  • Холестерин-ЛПВП и глюкоза плазмы крови измерялись в соответствии со стандартными лабораторными техниками.
  • Информация о табакокурении была получена из опросников на базовом этапе исследования.
  • Систолическое и диастолическое давление было вычислено путем выведения среднего значения после двух последовательных измерений.
  • Уровень инсулина измерялся путем электрохемилюминесцентного иммуноанализа “ECLIA”,Roche. 95% участников сдавали кровь натощак при первом визите в центр Роттердамского исследования.
  • Информация о медикаментозных средствах была частично получена из опросников, а также из записей врачей.
  • Препараты тиреоидных гормонов, включая заместительную терапию, прописанные участнику личным врачом общей практики или специалистом в том числе для приема на постоянной основе, не учитывались при измерениях в Роттердамском исследовании.

Статистические методы

  • Использовалась модель пропорциональных рисков (модель Кокса) для оценки взаимосвязи ТТГ или св.Т4 со случаями впервые выявленного диабета.
  • Отдельно оценивалась связь функции щитовидной железы с впервые выявленным диабетом у участников с предиабетом.
  • На начальном этапе обследовались все участники, а затем — только лица с  нормальными значениями ТТГ и св.Т4, исключив всех, кто принимает левотироксин.
  • Первая модель была скорректирована по параметрам: возраста, пола, когорты, уровня гликемии натощак, табакокурения.
  • Вторая модель была дополнительно скорректирована с учетом возможных отклонений и промежуточных значений данных факторов, в частности:
    • уровень инсулина в плазме натощак,
    • систолическое и диастолическое давление,
    • прием гипотензивных лекарственных средств (диуретики, антиадренергические средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы РААС),
    • ЛПВП,
    • ИМТ.
  • Модель, учитывающая и ИМТ, и окружность талии, обнаружила высокую корреляцию между этими факторами, при этом ИМТ наиболее нагляден для данной модели.
  • Учет данных по окружности талии вместе с ИМТ не дал никаких значимых изменений в оценке риска, что позволило исключить первый критерий из модели.
  • Кроме того, оценивалась связь тертилей ТТГ и свТ4 в нормальном референсном диапазоне с развитием предиабета в диабет и рассчитывалось значение абсолютного риска для тертилей при помощи дополнительной переменной мультивариантной модели.
  • Проведены следующие анализы чувствительности:
    • исключая участников, принимавших левотироксин в исходной точке исследования;
    • исключая участников, использующих препараты, влияющие на функцию щитовидной железы (в том числе левотироксин, антитиреоидные средства (тиамазол), амиодарон и кортикостероиды) как в начале, так и на протяжении исследования;
    • дополнительно исключая участников с уровнями ТТГ и свТ4, которые не укладываются в нормальный диапазон.
  • Стратифицирован риск в соответствии с возможными модификаторами результатов, включая возрастные категории (исключая возраст от 65 лет) и пол.
  • Для непрерывных моделей использовался натуральный логарифм от ТТГ,  а результаты представлены в среднем удвоением ТТГ.
  • Предположение о пропорциональных рисках было оценено посредством тестов Шенфельда и графиков, и использовалось для всех анализов.
  • Как было оценено ограниченным кубическим сплайном, добавление к модели данных о возрасте или квадратичных членов ТТГ, свТ4 не приводили к отступлениям от линейности.
  • Отчет о результатах предоставлен в соответствии с принципами «STROBE».

Результаты

  • В исследовании приняли участие 8452 человека, которые исходно не имели диабета и были под наблюдением для определения функции щитовидной железы (Рис.1).
  • Средний возраст участников составил 64,9 лет, 58% испытуемых женского пола.
  • В Таблице 1 приведены исходные данные.
  • В течение среднего времени наблюдения, которое оставило 7.9 лет (стандартное отклонение 4.0 лет) у 798 участников развился диабет (12 на 1000 человеко-лет).
  • Наблюдение завершено на 99,4%.

Риск развития СД 2 типа возрастает в 1.09 раз при каждом удвоении уровня ТТГ мМЕ/л (95%, [ДИ] 1.

06-1.12; табл.2).

  • В рамках нормальных значений, риск возникновения диабета возрастает в 1.16 раз для более высокого уровня ТТГ.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Тиреотоксикоз не является отдельным заболеванием. Это результат целого ряда самых разноплановых проблем, в том числе и тех, которые не имеют прямого отношения к щитовидной железе.

При этом роль тиреоидных гормонов для нашей полноценной жизнедеятельности слишком огромна, чтобы не контролировать их «поведение». Все хорошо в меру и деятельность щитовидной железы аналогично не исключение.

Продуцируя стабильно повышенное количество тироксина (Т4) и трийодтиронина, она в буквальном смысле отравляет весь организм, и последствия, что называется, — налицо.

Что провоцирует синдром тиреотоксикоза?

  1. Гиперфункция щитовидной железы (Базедова болезнь). Самая распространенная причина возникновения тиреотоксикоза, которой в основном подвержены женщины среднего возраста. Обусловлена наследственной предрасположенностью.

    Провоцирующим фактором служат воспалительные инфекции, сильные психологические потрясения, проблемы носоглотки и черепно-мозговые травмы.

  2. Болезнь Пламмера. Доброкачественное образование в тканях щитовидной железы. Достоверные причины заболевания по-прежнему до конца не изучены. Встречается как у женщин, так и у мужчин.

  3. Передозировка L-тироксином. Возникает при бесконтрольном приёме, когда лечение гипотериоза предусматривает этот препарат, а также при употреблении тироксина с целью быстрого снижения веса.
  4. Подострый тиреоидит. Воспаление щитовидной железы с поэтапным развитием. Бывает обусловлен некоторым генетическим дефектом в иммунной системе.

  5. Аденома щитовидной железы.
  6. Избыток йода в организме, вызванный лекарственными препаратами.
  7. Опухоль гипофиза.
  8. Опухоль яичников.

Основные признаки прогрессирующего тиреотоксикоза

Основная группа риска — женщины в возрасте до 50 лет. Симптомы тиреотоксикоза очень разнообразны и многочисленны. Порой может показаться, что между ними и щитовидной железой нет никакой связи, но, увы, на самом деле всё оказывается гораздо серьёзнее. Чем раньше, благодаря нижеперечисленным симптомам подтвердится наличие проблемы, тем эффективнее окажется корректирующее лечение.

В самую первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Общепринятое понятие тиреотоксического сердца подразумевает целый комплекс нарушений сердечной деятельности, который вызвали избыточные тиреоидные гормоны. Как яркий пример: мерцание предсердий, стенокардия в метаболической форме, синусовая тахикардия и сердечная недостаточность.

Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдается мышечная атрофия, гиперкальциемия, диффузный остеопороз. Вероятны регулярные боли в костях и частые переломы.

Неизбежно поражение нервной системы, результатом которого становятся:

  • Повышенная возбудимость, бессонница, навязчивые страхи;
  • Чрезмерная активность, затруднения с концентрацией внимания;
  • Неожиданное появление различных фобий, панических атак;
  • Эмоциональная неустойчивость (от эйфории до глубокой депрессии), безосновательная тревожность;
  • Мышечный тремор пальцев кисти, век, языка или всего тела;
  • Озноб, повышение артериального давления.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта отмечается снижением или наоборот повышением аппетита. Но даже при повышенном аппетите масса тела продолжает снижаться, утрачивая не только жировую ткань, но и частично мышечную массу. Значительный дискомфорт усугубляется систематическими диареями.

У женщин в половой сфере происходит нарушение менструального цикла. Менструации переносятся достаточно тяжело, сопровождаются головными болями, сильной тошнотой и даже возникают обмороки. Резко сокращается возможность наступления беременности. Мужчины при тиреотоксикозе страдают снижением потенции и возникают случаи гинекомастии (увеличение грудных желез).

Другие сопутствующие симптомы

  • Тиреотоксический экзофтальм (расширение глазной щели; веки отёчные, с коричневым оттенком);
  • Сухость слизистой во рту, бледность кожи;
  • Одышка, стойкие ощущения кома в горле;
  • Истончение и ломкость волос и ногтей;
  • Ранняя седина;
  • Затруднённое глотание из-за большого размера щитовидной железы;
  • Яркий румянец;
  • Отёчность тканей;
  • Ощущения жара даже в холодную погоду;
  • Потливость;
  • Частые мочеиспускания и, как следствие, — повышенная жажда.

Синдром тиреотоксикоза протекает по-разному в зависимости от степени тяжести и классифицируется тремя основными формами: лёгкой, средней и тяжелой.

При лёгкой форме можно наблюдать некритичное снижение веса и незначительную тахикардию. Появляется общая усталость и лёгкая раздражительность (плаксивость, повышенная обидчивость). Начиная со второй половины дня — снижение работоспособности.

Средняя форма уже отличается повышением частоты пульса до 120 ударов в минуту, общей возбудимостью, стабильно низкой трудоспособностью и значительным снижением массы тела. Нарушен углеводный обмен, появляются признаки надпочечниковой недостаточности, стул — частый и жидкий.

Тяжёлая форма тиреотоксикоза, помимо расстройств нервной системы, характеризуется патологической мышечной слабостью и серьёзными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Тахикардия сопровождается сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. Трудоспособность полностью утрачена.

Важность своевременной диагностики

Симптоматика тиреотоксикоза настолько специфическая, что большое количество пациентов (особенно в пожилом возрасте) ошибочно принимают такие серьёзные нарушения в работе щитовидной железы за обычные возрастные изменения.

Например, ощущения жара расцениваются как свойства менопаузы, а сопутствующие сердечные заболевания и психологические расстройства никак не соотносят с гормональными проблемами.

Диагностика тиреотоксикоза, подтверждающая (или исключающий) заболевание, может быть выполнена специалистами эндокринологами.

Чтобы как можно быстрее начать соответствующее лечение, пациенту необходимо пройти обследование, которое состоит из 2-х этапов: оценка функций щитовидной железы и выяснение причин такого роста гормонов.

 Самый основной метод по определению содержания ТТГ (тиреотропных гормонов) в крови — это лабораторная диагностика. Всеми остальными способами устанавливается непосредственная причина тиреотоксикоза.

Сильный психологический стресс, любое хирургическое вмешательство или распространённые инфекции могут вызвать тиреотоксический криз. Это состояние представляет уже совершенно реальную угрозу для жизни.

Нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, появляется рвота и понос. Пациент теряет сознание и впадает в кому. Последующее лечение проходит в реанимации.

Чтобы никоим образом не допустить подобное состояние, диагностировать тиреотоксикоз важно всегда вовремя.

Первичный прием

В процессе первичного осмотра врач проводит оценку веса пациента, состояния его внешности и манеру общения (торопливая путаная речь — один из основных внешних проявлений тиреотоксикоза). Обращает пристальное внимание на состояние кожи, волос и ногтей. Измеряет артериальное давление и пульс, визуально характеризует состояние щитовидной железы.

Пациент, в свою очередь, подробно рассказывает доктору о своём самочувствии и предоставляет данные УЗИ и анализа крови (общий и на гормоны). Если ранее были перенесены какие-либо операции, об этом упомянуть крайне необходимо, а также о том, какое лечение уже применялось (если применялось).

В случае, если на основании полученных данных эндокринолог все же подозревает дисфункцию щитовидной железы, пациенту назначается полное обследование.

Все необходимые и доступные способы диагностики

  • Лабораторный анализ крови для измерения уровня гормонов (ТТГ).

Для достоверных результатов за 3 дня до забора крови исключаются тяжёлые физические нагрузки, приём алкоголя и употребление никотина и, по возможности, — лекарственных препаратов.

Последний приём пищи до сдачи анализа должен быть не позднее чем за 12 часов. Исследуется сыворотка крови. Предельная норма для взрослого человека равна 4,0 мЕд/л.

  • Иммунологический анализ на антитела.
  • УЗИ, которое выявляет наличие и количество узлов, точный размер и структуру щитовидной железы.
  • Электрокардиография. Обнаружит сопутствующие характерные для тиреотоксикоза отклонения в работе сердца.
  • Компьютерная томография и МРТ щитовидной железы. Назначается в случае, когда результаты УЗИ не проясняют ситуацию в полной мере.

Процедура категорически противопоказана женщинам в период беременности и пациентам с кардиостимуляторами, имплантатами и протезами из металлокерамики.

  • Сцинтиграфия (сканирование железы при помощи радиоактивного йода или технеция). Определяет структурные и функциональные изменения. Гамма-камера визуализирует скопления изотопов, благодаря чему врач без труда обнаруживает зоны с повышенным и пониженным продуцированием гормонов.
  • Аспирационная биопсия. Необходима для своевременной диагностики злокачественных узлов. Не представляется возможным качественное лечение без качественной тонкоигольной биопсии.

Каждый из вышеупомянутых методов назначается квалифицированным специалистом строго по мере необходимости и на основе результатов того или иного предварительного обследования.

Современные методы лечения тиреотоксикоза

Бороться с заболевание непросто и осуществлять лечение тиреотоксикоза можно, используя медикаментозный способ, радиоактивный йод или же при помощи хирургического вмешательства. Методика лечения подбирается строго в индивидуальном порядке и базируется на возрасте пациента, форме тяжести его заболевания и первопричины возникновения тиреотоксикоза.

Более подробно о каждом из 3-х методов.

Заключается в приёме тиреостатических препаратов, которые подавляют выработку гормонов. Приём, как правило, длительный — в пределах 1,5 лет и большинству пациентов это помогает избавиться от симптомов заболевания.

Пока длится лечение, важен периодический контроль уровня гормонов для коррекции дозировки. Каждая доза рассчитывается индивидуально и заменяется поддерживающей терапией, как только произошла нормализация уровня.

Из недостатков этого метода — большой процент рецидивов сразу после прекращения приёма (до 50%).

Лечение медикаментами ещё назначается в качестве подготовки перед оперативным вмешательством.
  1. Хирургическое вмешательство.

Назначается только в случаях отсутствия результатов после консервативных методов, наличия большого зоба, индивидуальной непереносимости тиреостатических препаратов либо при рецидивах после медикаментозного лечения.

В процессе операции удаляется часть щитовидной железы. В дальнейшем не исключено развитие гипотериоза, отчего пациент будет вынужден постоянно применять заместительную терапию.

Но в то же время операция значительно снижает вероятность повторных рецидивов.

Необходимо заметить, что всё равно пациент не избавляется от недуга на 100% и гипертериоз сохраняется, однако протекать будет только в лёгкой форме.

  1. Лечение радиоактивным йодом.

Достаточно безопасный и эффективный метод, который изначально предусматривает однократное применение. Клетки щитовидной железы поглощают проникший в организм йод и через несколько недель погибают под воздействием радиации, замещаясь соединительной тканью.

Лечение необратимо и сравнимо с оперативным вмешательством. Аналогично возможен гипотериоз и необходима пожизненная заместительная терапия гормонами.

Бывают случаи, когда однократного приёма йода не хватает и тиреотоксикоз продолжается, но допускается повторное применение.

Предполагает строгое соблюдение таких принципов:

  • Отказ от жирной и острой пищи, а также кофеиносодержащих напитков, которые провоцируют повышение давления. Мясо и рыба допускаются только в вареном виде;
  • Увеличение количества приёмов пищи до 5 раз в день;
  • Отказ от кисломолочных продуктов и продуктов, которые раздражают кишечник;
  • Употребление в пищу продуктов, которые тормозят чрезмерную выработку гормонов (редис, капуста, шпинат);
  • Полное исключение йодосодержащих продуктов (йодированная соль, морепродукты, морская капуста);
  • Вследствие ускоренного метаболизма — максимальное обогащение рациона фосфором, кальцием и витаминными комплексами.

Чтобы продлить ремиссию и значительно сократить возможные рецидивы тиреотоксикоза, избегайте любых стрессовых ситуаций и поддерживайте правильный образ жизни. В комплексе с обязательной профилактикой это позволяет предельно минимизировать сбои в работе щитовидной железы или же обнаружить возникшее заболевание на самой начальной стадии.

Заболевания щитовидной железы при сахарном диабете

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

О том, что между сахарным диабетом (СД) и щитовидной железой есть связь, знают немногие.

Врачи часто умалчивают об этом факте, а между тем дисфункция щитовидки способна приводить к осложнениям СД, таких как слепота или нарушение работы почек.

Кроме того, риск заболеть диабетом 2 типа у пациентов с нарушенной работой щитовидки повышается на 40%. Кто предупрежден, тот вооружен, поэтому следует изучить связь между 2-мя патологиями, чтобы избежать неприятностей.

Как щитовидная железа влияет на развитие СД?

Щитовидная железа является одним из важных органов эндокринной системы, поскольку вырабатывает гормоны тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Т3 и Т4 принимают участие в обмене углеводов, жиров и белков, обеспечивают стабильный уровень кислорода и кальция в организме.

При сахарном диабете страдает поджелудочная железа, которая перестает вырабатывать нужное количество инсулина. Инсулин обеспечивает успешное усвоение организмом глюкозы, чтобы она не оседала в кровеносных сосудах.

Для сахарного диабета характерно нарушение природного обмена в организме, особенно углеводов.

Заболевания щитовидной железы различаются в 2-х направлениях: чрезмерная выработка гормонов — гипертиреоз или, наоборот, недостаточная — гипотиреоз. Гипотиреоз приводит к тому, что у диабетика, или человека в преддиабетном состоянии возникают следующие патологические процессы:

  • нарушается липидный обмен, при котором растет уровень «плохого» холестерина, а число полезных жиров падает;
  • поражаются сосуды, развивается атеросклероз, что повышает риск развития инсульта или инфаркта;
  • появляется отечность органов, вследствие снижения в крови тиреоидных гормонов (микседема).

Гипертиреоз опасен, избыточным количеством гормонов щитовидки, которые ускоряют все процессы в организме, при этом повышают сахар в крови. Последнее явление развивается за счет большого количества продуктов распада гормонов.

Кровь перенасыщается этими продуктами, что усиливает процесс всасывания глюкозы через стенки кишечника. Из-за этого возникают осложнения при диабете.

Таким образом, существует косвенная связь между патологией щитовидки и сахарным диабетом.

Гипотиреоз

При гипотиреозе часто усиленно выпадают волосы.

Когда человеку ставят диагноз «диабет» или констатируют преддиабетное состояние, ему следует провериться на наличие гипотиреоза, поскольку болезнь либо уже прогрессирует, либо скоро даст о себе знать.

Дело в том, что СД усиливает симптомы гипотиреоза, что требует скорейшей диагностики. Признаки гипотиреоза на фоне СД часто совпадают, и приобретают следующий вид:

  • нарушение сна;
  • выпадение волос и плохой рост ногтей;
  • быстрая утомляемость;
  • низкая иммунная защита, вследствие которой, человек чаще болеет;
  • медленное заживление ран;
  • повышенное кровяное давление и аритмия;
  • потеря мышечной массы, но избыток масса тела;
  • нарушение менструального цикла у женщин.

Гипертиреоз

Отличить гипертиреоз на фоне диабета легче, поскольку признаки не совпадают, и при этом имеются отличительные черты. Патология проявляется в следующем:

  • нервозность;
  • выпадение волос;
  • стремительная потеря массы тела;
  • нарушение работы органов ЖКТ, и как следствие тошнота, рвота или запоры;
  • аритмия;
  • высокая потливость.

Сочетание двух диагнозов часто выражается повышенной утомляемостью больного.

Диабет и превышение количества вырабатываемого гормона вызывают нарушение кислотно-щелочного баланса, что приводит к диабетической коме. Подобные болезни ослабляют костные ткани, нарушают ритм сердца. Гипертиреоз на фоне СД приобретает дополнительные характеристики, такие как:

  • ощущение сухости кожи, постоянная жажда;
  • быстрая утомляемость;
  • частое мочеиспускание.

Зоб и гипертиреоз

Термин «зоб» означает, что щитовидка увеличена в размерах, а токсическая форма характеризуется стремительным течением патологического процесса с избыточной выработкой тиреоидных гормонов.

Другими словами, болезнь считается основной причиной гипертиреоза. Факторы развития еще не изучены до конца, но особая роль отводится наследственному фактору.

Токсический зоб сложно пропустить, так как признаки яркие:

  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • раздражительность;
  • потеря веса при высоком аппетите;
  • потливость;
  • аритмия;
  • увеличенная щитовидная железа;
  • пучеглазие.

Диагностические мероприятия и лечение

Сахарный диабет может диагностироваться, когда приходит время сдать анализы на кровь, или при диагностике нарушения щитовидной железы. Когда же диагноз «диабет» поставлен раньше, следует сразу проверить щитовидку и, наоборот. Диагностика проблем со щитовидкой включает инструментальные, лабораторные и физикальные методы. К таким методам относятся:

Пальпация органа – очень информативный метод обследования.

  • пальпация — способ определения размеров железы, и проверка на предмет наличия узловых образований;
  • анализ крови;
  • иммуноферментный анализ, который поможет определить уровень выработки тиреоидных гормонов;
  • лабораторные методы включают УЗИ, МРТ и термографию.

Самолечение исключается при данных болезнях, поскольку последствия могут вылиться в инвалидность или летальный исход. При появлении симптомов нарушения щитовидки, особенно если есть сахарный диабет 2 типа, следует сразу обратиться за медпомощью.

Диагностировав проблему щитовидной железы, сразу приступают к лечению, и лишь потом к терапии диабета. Лечение гипер- и гипотиреоза осуществляется благодаря гормонотерапии.

Чтобы нормализовать уровень гормонов, вырабатываемых щитовидкой, применяют препараты «Л-Тироксин» или «Эутирокс». Последний медикамент можно использовать в качестве профилактики проблем со щитовидной железой.

Помимо гормонотерапии «Эутироксом», назначается специальное питание, в рацион которого входят морепродукты.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.