Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

Содержание

Нефротический синдром

Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

Нефротический синдром характеризуется главным образом протеинурией, которая может быть клубочковой, канальцевой и гиперпротеинемической.

  • Клубочковая протеинурия развивается при повышении проницаемости клубочкового фильтра для белков.
  • Канальцевая – при нарушении реабсорбции белков в проксимальных канальцах.
  • Гиперпротеинемическая – при избытке белка в крови (легких цепей иммуноглобулинов).

Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Нефротический синдром развивается только при клубочковой протеинурии. Основными заболеваниями, приводящими к нефротическому синдрому, являются:

  1. болезнь минимальных изменений,
  2. фокально-сегментарный гломерулосклероз,
  3. мембранозная нефропатия,
  4. мезангиокапиллярный гломерулонефрит,
  5. диабетический гломерулосклероз,
  6. амилоидоз.

Болезнь минимальных изменений

Болезнь минимальных изменений, или липоидный нефроз, развивается при дисбалансе между субпопуляциями Т-лимфоцитов.

В большинстве случаев болезнь возникает без видимых причин (идиопатический вариант), реже – при системных заболеваниях (лимфогрануломатозе, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, IgA-нефропатии, болезни Фабри) и применении лекарств (НПВС, рифампицина, интерферона α, комплекса декстран-железо).

Морфологические изменения выявляют только при электронной микроскопии. Обнаруживают отек с диффузным набуханием отростков эпителиальных подоцитов, вакуоли, лизомы и увеличенное число органелл.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный), в большинстве случаев бывает идиопатическим, реже развивается при ВИЧ-инфекции, героинизме, лизосомных болезнях накопления.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после гибели части почечной паренхимы, приводящей к повышению внутриклубочкового давления, при врожденной агенезии почки; после резекции почки при туболоинтерстициальном нефрите, серповидной анемии.

При гистологическом исследовании обнаруживают слияние ножек подоцитов и сегментарный склероз клубочков, узелковые и крупнозернистые отложения IgМ и СЗ.

Мембранозная нефропатия

Мембранозная нефропатия характеризуется диффузным утолщением базальных мембран клубочковых капилляров. Причины первичной мембранозной нефропатии неизвестны.

Вторичная осложняет течение системных заболеваний (злокачественных новообразований, СКВ, гепатита В) или развивается при введении пеницилламина и препаратов золота. При электронной микроскопии на ранних стадиях болезни выявляют субэпителиальные отложения с выступами lamina densa между ними.

Позже отложения образуются внутри ГБМ, происходит диффузное и гранулярное распределение IgG вдоль нее без клубочковой пролиферации, экссудации и некроза.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит бывает двух типов, сходных по основным морфологическим признакам (увеличение числа клеток в мезангии, расширение мезангиального матрикса, двухконтурность и утолщение базальных мембран, дольчатость клубочков) и различающихся по локализации и составу отложений.

При I типе отложения субэндотелиальные и мезангиальные, они содержат СЗ, IgG или IgМ. При II типе отложения содержат СЗ, не содержат иммуноглобулинов и располагаются внутри мембран.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит – иммунокомплексное заболевание, которое развивается при инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, СКВ и злокачесвенных новообразованиях (лейкозах и лимфоме).

Симптомы

Основным признаком нефротического синдрома является протеинурия обычно больше 2 г/м2. Протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.

Следствием протеинурии является гипоальбуминемия, уровень которой зависит от количества выводимого с мочой альбумина. Гипоальбуминемия обусловлена также распадом реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и нарушением синтеза альбумина в печени.

Ведущим клиническим признаком заболевания являются отеки, возникающие исподволь, постепенно нарастающие и достигающие нередко степени анасарки с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом.

Но первичное обращение к врачу может быть связано с очаговым отеком из-за жалоб на затрудненное дыхание (отек гортани или плевральный выпот), загрудинную боль (гидроперикард), распухшие колени (гидроартроз), боли в животе (отек брыжейки), набухание мошонки.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Отеки обычно появляются по утрам на веках и лице и в коленях ближе к вечеру после хождения. По мере прогрессирования заболевания отеки становятся постоянными и массивными, приводящими к растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно на животе и бедрах. Патогенез отеков сложен.

Жидкость скапливается главным образом в связи с гипоальбуминемией и изменением соотношения гидравлического и онкотического давления в капиллярах и интерстиции (старлинговые силы) и повышением канальцевой реабсорбции Na и воды, обусловленным усиленной секрецией АДГ и активацией ренин-ангиотензинальдостеронового механизма.

Еще один важный диагностический признак данного синдрома – гиперлипопротеидемия. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях. Но риск атеросклероза и ИБС при нефротическом синдроме не доказан.

При нефротическом синдроме обычно развиваются нарушения свертывания крови за счет уменьшения активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ.

Нарушения свертываемости крови и эпизодическая гиповолемия создают риск ТЭЛА, тромбоза периферических сосудов, особенно почечных вен.

Характерными клиническими симптомами являются недомогание, анорексия, увеличение массы тела, атрофия мышц, которая может быть замаскирована отеком. В зависимости от степени выработки у больных ангиотензина II возможны гипо-, нормо- или гипертензивное состояние.

Осложнения

Осложнения развиваются при длительно существующем нефротическом синдроме. К ним относятся:

  • дефицит питательных веществ, включая белковую недостаточность, проявляющуюся ломкостью волос и ногтей, задержкой роста, деминерализацией костей;
  • синдром недостаточности калия;
  • миопатия;
  • снижение метаболизма.

В связи с потерей иммуноглобулинов нередко развиваются инфекционные заболевания. Артериальная гипертензия может осложниться поражением сердца и головного мозга. Но возможно развитие ортостатической гипотензии и гиповолемического шока, иногда с фатальным исходом.

Диагностика

Анализ мочи выявляет значительную протеинурию с экскрецией 3,5 г и более белка в сутки. В мочевом осадке выявляют обычно гиалиновые, восковидные, зернистые и эпителиальноклеточные цилиндры. Протеинурия при гломерулонефрите может сочетаться с гематурией и лейкоцитурией.

В крови снижается содержание альбумина (меньше 1,5–2,5 г%), уровней α- и γ-глобулинов, адренокортикальных и тиреоидных гормонов, а также трансферина, антистрептолизина-О, других Ig и комплемента.

Наоборот, при системной красной волчанке уровень IgG повышен, при очаговом гломерулосклерозе – снижен, при мембранозном гломерулонефрите уровень СЗ нормальный.

азота мочевины и креатинина в сыворотке крови зависит от степени поражения почек.

Нарушение свертываемости крови обусловлено выведением IX, XII и тромболитических факторов (урокиназы и антитромбина III) с мочой и повышением содержания фактора VIII, фибриногена и тромбоцитов в сыворотке.

Потеря с мочой трансферрина приводит к развитию микроцитарной анемии. Для нефротического синдрома характерно увеличение в сыворотке общего холестерина, триглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерина и фосфатов.

Резко повышенная концентрация липидов сочетается с выраженной гипоальбуминемией.

Диагноз основывается на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. Однако окончательный диагноз ставится только после гистологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов почки.

Дифференциальный диагноз:

  • В первую очередь проводится между первичным нефротическим синдромом, для которого характерны тяжелая протеинурия, выраженные биохимические изменения сыворотки и сравнительно позднее развитие почечной недостаточности, и вторичным нефротическим синдромом, при котором почечная недостаточность имеется уже к началу нефротического синдрома или развивается вскоре после этого.
  • Болезнь минимальных изменений встречается чаще у детей и характеризуется гипертензией и азотемией.
  • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит также развивается главным образом у детей (60–80% случаев), протекает с макрогематурией, азотемией и артериальной гипертензией.
  • Мезангиокапиллярный гломерулонефрит выявляется чаще у взрослых больных (75%), протекает с микрогематурией в 20% и гипертензией в 35% случаев.

Течение и прогноз

Течение нефротического синдрома длительное, прогноз зависит от этиологии. Более благополучный прогноз при заболеваниях, поддающихся лечению кортикостероидами.

Некоторые из них, например мезангиокапиллярный гломерулонефрит, могут проходить самостоятельно через 5–8 лет. При болезни минимальных изменений прогноз у 90% детей и взрослых хороший.

Рецидивы у них возникают часто, но поддаются лечению, и почечная недостаточность обычно не развивается.

Мембранозная нефропатия протекает медленно, постепенно прогрессирует до почечной недостаточности у 50% больных на протяжении 15–20 лет, у 50% могут сохраняться протеинурия или нефротический синдром без нарушения функции почек.

Тяжелее протекают фокально-сегментарный гломерулосклероз и мезангиокапиллярный гломерулонефрит, при которых почти у половины больных развивается хроническая почечная недостаточность в течение 8–10 лет. Лечение кортикостероидами обычно не эффективно.

Стойкая ремиссия наблюдается у немногих больных (5%).

После трансплантации почек рецидивы нефротического синдрома часто развиваются у больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом, мезангиокапиллярным гломерулонефритом, СКВ, Ig – нефропатией.

Прогноз обычно ухудшается при инфекционных заболеваниях, азотемии, артериальной гипертензии, выраженной азотемии, тромбозах периферических сосудов.

Лечение

Лечение больных проводится с учетом нозологической формы, вызвавшей нефротический синдром, функционального состояния почек, продолжительности и особенностей его течения. Не следует строго ограничивать режим и диету больных.

Больным назначают лечебную физкультуру, ежедневную ходьбу до 3–4 км, полноценное питание с содержанием животного белка в пище до 1 г/кг массы тела и снижение потребления натрия хлорида до 5 г/сут. Медикаментозное лечение включает: лечение основного заболевания, снижение протеинурии и уменьшение отдельных клинических проявлений.

Лечение основного заболевания

При болезни минимальных изменений рекомендуют первичную терапию преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг внутрь в течение 4–6 нед. Положительный эффект проявляется прекращением протеинурии и увеличением диуреза.

В последующем больные переводятся на поддерживающую терапию преднизолоном по 2–3 мг/кг через день в течение 4 нед и затем дозу постепенно в течение последующих 4 мес сводят на нет.

Если больные не реагируют на кортикостероиды или развиваются частые рецидивы, рекомендуется назначение преднизолона с циклофосфамидом по 2–3 мг/кг/сут в течение 3 нед или хлорамбуцилом по 0,2 мг/кг/сут в течение 12 нед.

Такое лечение обычно эффективно, но цитостатические препараты вызывают многочисленные побочные эффекты (подавление функции половых желез, иммунитета, цистит, канцерогенность), особенно в препубертатном возрасте. Возможно назначение вместо алкилирующих средств циклоспорина внутрь по 5 мг/кг/сут в два приема. Циклоспорин вызывает ремиссию в 60–80% случаев, но после уменьшения дозы возможен рецидив.

Нефротический синдром при мембранозной нефропатии проходит без лечения у 40%, у 35–40% он протекает волнообразно – с рецидивами и ремиссиями, у остальных 20–25% он сохраняется постоянно, при этом постепенно нарушается функция почек, и через 10–15 лет развивается терминальная почечная недостаточность. Эффективность глюкокортикоидов, циклофосфамида, хлорамбуцила и циклоспорина не доказана. При терминальной хронической почечной недостаточности показана трансплантация почки.

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза не эффективно. Протеинурия может быть уменьшена 8-недельным курсом преднизолона и циклофосфамида.

Восстановление клубочковой фильтрации и снижение протеинурии возможно при лечении циклоспорином в дозах, применяемых при лечении болезни минимальных изменений. Ремиссия обычно непродолжительная, быстро развивается рецидив.

Не существует доказательств эффективности лечения нефротического синдрома антикоагулянтами и антитромболитическими средствами.

При мезангиокапиллярном гломерулонефрите эффективно лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (“пульс-терапия”), чередующимися с хлорамбуцилом.

Преднизолон назначают по 1000 мг в/в в течение 3 дней, а затем внутрь по 0,4 мг/кг/сут в течение 27 дней; хлорамбуцил – внутрь по 0,2 мг/кг/сут. Курс лечения 6 мес.

Возможно назначение антиагрегантов (дипиридамола 200–400 мг/сут и аспирина 300–500 мг/сут).

Снижение протеинурии и уменьшение клинических проявлений

В комплекс лечения включают ингибиторы АПФ, которые могут снижать протеинурию и липемию. Но при тяжелой почечной дисфункции они могут усилить гиперкалиемию.

При массивных отеках и асците целесообразно проводить лечение тиазидовыми диуретиками. Но они могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Поэтому при их назначении следует дополнительно использовать препараты калия. Кроме того, диуретики в больших дозах уменьшают объем плазмы, что может привести к ухудшению функции почек и угрозе тромбоза.

При выраженной гиповолемии, угрожающей развитием гиповолемического шока, необходимы вливания плазмы или альбумина. Артериальную гипертензию лечат диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция. Бактериурия, эндокардит, перитонит и другие очаги инфекции требуют своевременного выявления и интенсивного лечения.

НПВС уменьшают протеинурию, вероятно, за счет снижения кровотока в клубочках, но они не влияют на активность процесса. Учитывая способность этих препаратов вызывать острую почечную недостаточность, задержку натрия и воды, гиперкалиемию и другие побочные эффекты, их применяют ограничено.

Отеки при нефротическом синдроме

Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

Совокупность определенных признаков, когда наблюдаются нефротические отеки, которые могут появиться при высокой проницаемости почечных клубочков для белков плазмы крови при воспалении почек, — это нефротический синдром. При этом появляются протеинурия (белок в моче) и гипопротеинемия (нехватка белка в крови).

Частые спутники заболевания — гиперлипидемия и липурия — повышение жиров к крови и моче. Отеки при нефротическом синдроме образуют накопление жидкости в тканях и серозных полостях. В итоге увеличивается объем тканей, расстраиваются функции отечных тканей.

Отек — показатель серьезных патологических процессов в органах, расстройств кровообращения, болезней почек, а также других систем водного обмена организма.

Что такое отечный нефротический синдром?

Нефротический отек, отечный синдром — одно из проявлений недуга при воспалении почек. Ему присуща значительная протеинурия, гипопротеинемия, а также гиперхолестеринемия (скачок холестерина в крови).

Уровень альбуминов при этом заболевании снижается. При этом кровоток почек остается неизменным. Натрий и вода всасываются значительно больше, отсюда наступает уменьшение диуреза. Повышается давление в венах.

Воспаление почек, как и другие болезни, дают нефротический синдром. Для установления диагноза и для получения прогнозов по болезни необходимо делать биопсию почек.

Опасность при отеках — жидкость из них просачивается через трещины в коже, что провоцирует сильное обезвоживание. Сегодня врачи способны не допустить сохранение долгосрочной отечности у пациентов.

Благодаря тому, что медицина движется вперед, пациенты не так часто страдают нефротическими кризами (боли в животе, жидкий стул, рвота)

Причины синдрома и патогенез

Сахарный диабет может стать причиной синдрома.

Возможны разновидности нефротического синдрома, который дает воспаление почек. Клиническая картина и механизм нефротических отеков, а также патогенез может отличаться.

Вариативны и течение с морфологическими изменениями в почках. Основная причина нефротического синдрома — гломерулонефрит (хроническая форма заболевания и подострая), а также другие виды нефрита.

В остальных случаях этот нефритический отек дают:

  • сахарный диабет;
  • амилоидоз (дистрофия внутренних органов на фоне нарушения белкового обмена);
  • плохое кровообращение в почках, которое является следствием повышенного давления в венах почки;
  • тромбоз в венах парного органа.

Кроме того, нефротический синдром может сопровождать красную волчанку, нефропатию при беременности, плазмоцитому, сифилис, констриктивный перикардит, некоторые отравления. Отечность в первую очередь появляется на лице, а также на ногах, в области половых органов, на пояснице, на передней брюшной стенке. Она может смещаться, если сменить положение тела на длительное время.

Отек при воспалении почек может начаться из-за задержки натрия и усиленного выделения вазопрессина, также он может стать последствием онкотического давления (для распределения воды между лимфой и кровью) в плазме крови. Появление нефротического отека может быть местным, когда баланс жидкости нарушается. Если отек общий, то нарушается водный баланс в организме.

Диагностика нефротических синдрома

Необходимо определить уровень белка в моче для диагностики болезни.

С мочей человек, не имеющий воспаление почек, а с ним и нефротический синдром, выделяет белок в количестве 200 мг за день.

При нефротическом синдроме, когда есть воспаление почек и отеки при нефритах, его количество увеличивается до 20 г в день, реже — выше. В разные дни количество белка может колебаться.

Существует два вида проявления синдрома:

  • В первом случает количество белка больше всасывающей способности нефрона.
  • Во втором случае почка не дает проходить нормальным белкам, а патогенные белки пропускает.

Необходимо определить, какое первичное заболевание привело к появлению нефротического синдрома и его патогенез. Диагностически выясняют, где был локализирован первый отек (на лице, конечностях), при каких условиях появился, в каком положении тела. Был ли симптом вызван аллергией, заболеваниями сердца или других органов, есть ли одышка (или была), употребляется ли алкоголь.

Лечение синдрома

Заболевание будет успешно ликвидировано при правильном лечении основного недуга, который дал отек. В случаях, когда он обширный, пациенту нужно соблюдать постельный режим. Обязательна диета, при которой вводится ограничение на соленую пищу. При нефритах следует ограничить потребления жидкости.

При остром течении гломерулонефрита диета назначается строже, но не такая длительная. Такое ограничение в соли и воде при длительном применении может вызвать нарушение обмена веществ, а позже вероятно наступление азотемии и солевое истощение. При ограничении на употреблении воды пациенту нужно получать дополнительное количество белка.

В случаях протекания болезни с кахектическими отеками (при недостаточном поступлении пищи в организм) должны назначаться витамины B1, C, P.

Для лечения синдрома с отеками при нефрите необходимо применения лекарств, выводящих жидкость из организма. Диуретики выписывают индивидуально, рассчитав дозу.

Необходим постоянный контроль диуреза при лечении, нужно следить за весом пациента. Диуретики назначают в комбинации другими медикаментами — этакриновая кислота, «Хлорталидон», «Клопамид».

Эти препараты не должны вызывать потерю калия.

Лечение проводится также препаратами, сберегающими калий, так как диуретики способны вымывать этот элемент из организма. В диету вводятся продукты, богатые этим микроэлементов, иногда назначают препараты солей калия.

Если у пациента цирроз печени, то при недостатке этого элемента может возникнуть печеночная энцефалопатия.

В случаях, когда у пациента снижается коллоидно-осмотическое давление, возможно введение таких препаратов, как «Альбумина» или «Полиглюкин».

Нефротический и нефритический синдромы: таблица отличий

Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

Несмотря на то, что оба синдрома присутствуют в международной номенклатуре, полноценными болезнями они не являются, так как не соответствуют критериям и лишены специфики. Это значительно усложняет постановку диагноза.

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Статья поможет разобраться, в чем отличие нефротического синдрома от нефритического, каковы их особенности, методы лечения и каким будет прогноз. Разберем также некоторые нюансы и детские случаи болезни.

Нефротический и нефритический синдромы: отличительная характеристика

Схожесть названий синдромов является частой причиной путаницы у пациентов, получивших соответствующую запись в больничной карте, но, кроме наименования, общего между ними мало. Отличия же присутствуют во всем: начиная от патогенеза, заканчивая прогнозами. Разобраться в медицинской терминологии неподготовленному человеку крайне сложно.

Нефротический синдром

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Этиология

Нефротический синдром берет свое название от слова «нефроз», что означает поражение канальцев, патологическое всасывание, нарушение обмена веществ.

Для установления диагноза требуется подробный анамнез пациента, так как нефротический синдром возникает в качестве вторичного осложнения, имеющего нечеткие клинические признаки. Наиболее частыми случаями появления патологии являются:

Включают в себя в основном нарушения метаболизма, такие как амилоидоз, сахарный диабет, и аутоиммунные заболевания – ревматизм, красная волчанка.

  • Поражение почек ксенобиотиками

Может быть вызвано отравлением тяжелыми металлами – золотом, литием, ртутью и лекарственными средствами – антибиотиками, вакцинами, противотуберкулезными препаратами.

Длительные инфекции вызывают аутоиммунные реакции вследствие долгого нахождения чужеродного антигена в крови (сифилис, гепатиты, паразиты, туберкулез).

В зависимости от течения нефротический синдром делят на 4 типа: острый, эпизодический, прогрессирующий, персистирующий. В первом случае подразумевается впервые появившееся заболевание.

Второй вариант характеризуется частыми изменениями состояния пациента от ремиссии до обострения с яркой симптоматикой. Прогрессирующий тип означает быстрое развитие почечной недостаточности.

При персистирующем нефротическом синдроме организм не реагирует на лечение.

Заболевание характеризуется ярко выраженной клиникой:

  • протеинурия;
  • заметная отечность суставов, кожных покровов;
  • анасарка или гипергидратация тканей
  • долго восстанавливающиеся ямки после надавливания;
  • сухость во рту, жажда;
  • потеря аппетита, анорексия;
  • метеоризм, вздутия, рвота;
  • головная боль;
  • парестезии.

Патогенез

Основную роль в патогенезе играют антитела, которые вырабатывает иммунитет к тканям собственного организма – патологическая реакция, направленная на структуры почечных клубочков или канальцев.

В результате возникает воспаление небактериологической природы, из-за чего повышается выделение белков с мочой. Организм начинает испытывать острую гипопротеинемию, гипоальбуминемию.

Это в свою очередь снижает онкотическое давление, что позволяет жидкостям беспрепятственно попадать в ткани.

В пользу этой теории говорит обязательное обнаружение антител в крови и положительная реакция на иммуносупрессивную терапию при наличие этой патологии. В особенности это видно на примере таких инфекций, как туберкулез и сифилис.

Бактерии, в процессе жизнедеятельности продуцируют антигены, длительное их пребывание даже в скрытой форме вызывает нарушение иммунной системы, в результате которого организм создает лейкоциты и лимфоциты агрессивные к собственным тканям.

Не до конца известен механизм гиперлипидемии, развивающийся на фоне болезни. Выдвигается теория о разрушении собственных клеток почек, из-за чего жиры могут попадать в кровяное русло.

Нефритический синдром

Нефротический и нефритический синдром имеют некоторую разницу, хоть оба развиваются в качестве осложнения основного заболевания и их причиной является воспаление, но механизмы возникновения отличаются. Патогенез включает в себя не отдельные очаги, а генерализованное поражение почки. Клиническая картина нефритического синдрома и гломерулонефрита очень схожа, в том числе и при лабораторном исследовании.

Причины развития

Заболевание способно имитировать другие патологии, поэтому диагностировать его легче всего путем исключения.

Для этого нужно знать основные причины возникновения:

  • Недавно перенесенные воспаления почек. Часто болезнь возникает на фоне гломерулонефрита и пиелонефрита.
  • Очаги инфекции в других органах. В особенности гнойные ангины, циститы, эндокардит. Это связано со способностью бактерий перемещаться с током крови или лимфы.
  • Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Шенлайна-Геноха, волчанка, легочно-почечный синдром.

Нефритический синдром имеет специфические и неспецифические проявления, манифестация которых может происходить спустя 4 недели после перенесенного заболевания.

Обязательными симптомами являются:

  • гематурия и протеинурия;
  • артериальная гипертензия;
  • отечность;
  • гипокомплементия.

Неспецифическими симптомами являются:

  • анорексия;
  • тошнота, слабость, рвота;
  • возможно повышение температуры.

Механизмы возникновения

Основное патогенетическое звено – воспаление. Находясь в организме, бактерии продуцируют антигены, их накопление приводит к нарушению деятельности иммунной системы. В норме ее реакция заключается в выделении антител, которые могут связываться с антигенами микроорганизмов, образуя макромолекулы.

В таких условиях повышается проницаемость мочевых канальцев, чем и объясняется гематурия. Процесс возникновения отеков аналогичен у обоих синдромов.

Главные отличия синдромов: таблица

В данной таблице собраны основные сравнительные отличия нефротического и нефритического синдромов. Эти пункты, подкрепленные лабораторными исследованиями, позволяют установить дифференциальный диагноз.

КритерийНефритический синдром Нефротический синдром
МанифестацияОстрая, быстро развивающийсяМедленное
Патогенетические факторыБактериальные инфекции, в особенности стрептококковыеСистемные и аутоиммунные заболевания
ГематурияПрисутствует, интенсивная, вплоть до макрогематурииОтсутствует
ПротеинурияДо 3 г в суткиБолее 3 г в сутки
Характер отековУмеренныйОбширный, вплоть до асцита
Артериальная гипертензияНерегулярный характерВозможны повышения и понижения давления

Осложнения патологий

Разрушение клеточных структур ведет к снижению эффективной фильтрации, развивается почечная недостаточность. Возможны критические состояния, опасные для здоровья: гиповолемический шок, возникающий вследствие снижения объема циркулирующей жидкости, сердечная недостаточность, отек мозга, асцит.

Потеря важных компонентов крови может привести к изменению ее кислотности. В свою очередь, это вызывает инактивацию ферментов, снижение концентрации питательных веществ и энергетических запасов в организме, нарушается работа сердца и других органов.

Диагностика разных состояний

В первую очередь, необходим анализ мочи на наличие эритроцитов, белков, цилиндров канальцев, мочевину, креатинин, электролиты и трансаминазы. Они являются показателями функционального состояния органа.

Следующим этапом будет УЗИ, которое позволит определить контуры почек, размеры, плотность. Возможно, потребуется ЭКГ, так как потеря натрия, кальция, калия может вызывать нарушения сердечного ритма.

Для получения наиболее точных данных используется биопсия тканей. Это исследование проводится индивидуально, в частности при подозрении на люпус-нефрит.

Методы лечения

Целью лечения является снижение выраженности симптомов, улучшение общего самочувствия и удаление из кровотока патологического антигена. В обоих случаях для этого применяются разные способы.

Профилактика почечных патологий

В качестве советов по профилактике верными будут такие меры: предупреждение инфекций, в особенности почечных, поддержание электролитного и витаминного баланса, снижение общего уровня стресса, избегание переохлаждения.

Прогнозы лечения

Нефритический и нефротический синдромы имеют очень благоприятный прогноз и высокую эффективность лечения. Это зависит, в первую очередь, от раннего визита к врачу.

Если пациентом будет ребенок в возрасте 7-10 лет, то, чаще всего, речь идет о генетической болезни. В таких случаях возможно только симптоматическое лечение.

Заключение

Знания о нефротическом и нефритическом синдроме могут оказаться полезными. Каждому по силам предотвратить развитие, прогрессирование заболевания и его осложнения. Превентивные меры и бережное отношение к себе помогут сохранить здоровье, нервы и деньги.

Диагностика, лечение и осложнения нефротического синдрома у детей

Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

  • Причины и патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Питание
  • Лечение
  • Прогноз

Развитие нефротического синдрома обусловливается поражением почек. Это приводит к появлению периферических и генерализованных отеков, выделению белка и липидов с мочой, понижению уровня альбумина в крови на фоне повышения уровня липидов.

В некоторых случаях отмечается появление крови в моче, повышение АД и понижение коэффициента очищения организма от токсинов. Эти симптомы не относятся к основным признакам нефротического синдрома, но это не означает, что его нет. Иногда отеков нет, но присутствуют лабораторные показатели синдрома.

В зависимости от причины изменения в ткани почек и выраженность симптомов вариабельна.
Этот синдром редко встречается, патология в основном проявляется у детей одного–четырех лет в виде идиопатической или вторичной формы синдрома, но есть формы и врожденные.

Легкое течение синдрома чаще отмечается у больных детского возраста, чем у взрослых. И при этом у детей реже отмечается развитие необратимого поражения ткани почек, что увеличивает шансы наступления выздоровления.

Причины и патогенез

Нефротический синдром у детей может быть первичным, то есть проявлением развития патологии почек:

  • наследственная нефропатия;
  • очаговый склерозирующий гломерулонефрит;
  • мембранозная нефропатия;
  • амилоидоз.

Вторичный синдром — проявление поражения почек при системном заболевании:

  • системной красной волчанке;
  • микроскопическом полиангиите;
  • геморрагическом васкулите;
  • амилоидозе;
  • синдроме Альпорта;
  • ревматоидном артрите;
  • тромботической микроангиопатии;
  • вирусных заболеваниях, например, гепатите В и С, ВИЧ;
  • сахарном диабете;
  • тромбозе почечной вены;
  • злокачественного заболевания системы крови и пр.

Редко нефротический синдром у детей является врожденным, что встречается только на ограниченной территории — в Скандинавии; существуют также финский и французский типы. Есть и другие варианты врожденного нефротического синдрома:

  • с минимальными изменениями;
  • с гломерулосклерозом;
  • с мембранозным гломерулонефритом и др.

Вне зависимости от причины, обусловливающей развитие синдрома, отмечается повреждение клубочков почек.

Патогенетический механизм развития нефротического синдрома — аутоиммунный, запускание которого происходит из-за циркулирующих в крови антигенов. Их действие на иммунную систему приводит к формированию антител, которые направляются на устранение чужеродных частиц, повреждая при этом клетки собственных почек.

Степень тяжести поражения клеток почек при этом синдроме зависит от концентрации, структуры и продолжительности негативного влияния иммунных комплексов на организм.

При этом нарушается функционирование гломерулярного фильтра в клубочках, из-за чего организм теряет альбумины с мочой. Это приводит к уменьшению онкотического давления, нарушению всасывания жидкости из тканей в сосуды и к появлению нефротических отеков. При этом организм пытается предотвратить их появление запусканием компенсаторных реакций:

  1. Усиление оттока лимфы от тканей.
  2. Шунтирование через артериоловенулярные анастомозы — сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть.

К сожалению, компенсаторные механизмы организма неспособны долго предотвращать развитие нефротических отеков при низком уровне белков в крови.

Если через базальную мембрану гломерул (почечные клубочки) проходят низкомолекулярные белки из плазмы крови, то такую протеинурию называют селективной. При прогрессировании синдрома мембрана начинает пропускать крупные белки, и протеинурия становится неселективной.

В случаях отсутствия аутоиммунного поражения базальной мембраны механизм развития нефротического синдрома не изучен хорошо.

Питание

Лечение синдрома начинается с коррекции питания. Рекомендуется бессолевая диета: это не только ограничение употребления соли, но и продуктов, содержащих натрий. Диету требуется соблюдать на протяжении нескольких лет.

Рекомендовано ограничение употребления жидкости, общий объем рассчитывается специалистом.

Для составления рациона используются продукты с высоким содержанием белка, полиненасыщенных и насыщенных кислот, линолевой кислоты, калия и низким содержанием холестерина.

К таким продуктам относятся: морская рыба и другие морепродукты, различные сорта растительных масел, крупы, макаронные изделия, хлеб и другие изделия с добавлением отрубей, вегетарианские супы. Нежирные сорта мяса, молочные и кисломолочные продукты низкой жирности.

Во время уменьшения отеков в рацион добавляются продукты, в которых содержится большое количество калия: овощные салаты, запеченный картофель, сухофрукты, кабачки, томаты, зелень, белокочанная капуста, тыква и др. Свежие фрукты, мед, свежевыжатые соки.

Ограничивается употребление белковой пищи, сметаны, сливок, сахара и кондитерских изделий.

Полностью запрещено употребление жирных сортов мяса и рыбы, колбас, пряностей, копченостей, консервов, бульонов, соленных и острых сыров, минеральной воды с высоким содержанием натрия.

Прогноз

При нефротическом синдроме у детей проведение лечения, основанного на устранении провоцирующей причины, обусловливает благоприятный прогноз в 90 % случаев.

Если патология провоцируется заболеванием, не поддающимся консервативной терапии, то прогноз для больного неблагоприятный. Острое течение быстро становится хроническим, что в будущем приводит к развитию почечной недостаточности.

Нефрит и отеки

Нефротические отеки: патогенез, симптомы, лечение

Заболевания почек влияют как на мочевыделительную систему, так и на организм в целом.

Примером этого являются нефротические отеки, возникающие при болезни почек различного генеза, проявляющиеся сначала на лице, а потом на всем теле.

Причина развития этого состояния лежит в нарушении обмена веществ, что ведет к искажению баланса белков и жиров, которые относятся к главным составным стенки сосудов.

Что называют отечным нефротическим синдромом?

Заболевания воспалительного, аутоиммунного, травматического генеза проявляются нарушениями одного из основных процессов в почках: фильтрации, реабсорбции и секреции. Нефротический синдром — это совокупность симптомов, возникающих на фоне значительной потери протеинов с мочой, нарушении белкового и жирового обмена, что проявляется отеками и повышением артериального давления.

Условия возникновения

Причины развития нефротического синдрома:

  • разные виды нефрита — воспаление почек;
  • системная красная волчанка;
  • амилоидоз почек — отложение крахмала;
  • сахарный диабет;
  • нефрит у беременных;
  • геморрагическая форма васкулита — воспаление микрососудов;
  • аллергические состояния;
  • токсическое поражение почек;
  • онкологические заболевания.

Патогенез возникновения отеков

Механизм нефротических отеков связан с нарушением проницаемости клубочков нефронов для белков. Повышенная проницаемость ведет к тому, что альбумины и глобулины проходят через почечный барьер и выводятся с мочой. Таким образом, количество этих показателей в крови значительно уменьшается. Потеря белков провоцирует понижение онкотического давления, регулируемого уровня протеинов.

При такой патологии белок выводится с мочой, а вода с натрием задерживается в виде отеков.

Падение давления, в свою очередь, проявляется выходом жидкости из сосудов, и уменьшением объема циркулирующей крови, что выражается развитием отеков.

Снижение объема крови является критическим состоянием для организма, поэтому активируется симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы.

В ответ на это возникает задержка ионов Na и воды, что повышает уровень проявления в отечном синдроме.

Патогенез повышения артериального давления основан на том, что снижение объема циркулирующей крови ведет к рефлекторному сокращению мышц стенки сосудов и активации централизации кровообращения. А также стимуляция работы симпатической нервной системы с выбросом адреналина и норадреналина способствуют повышению давления.

Как проводится диагностика нефротических отеков?

Отеки при нефритах исследуют с помощью лабораторных методов:

  1. Общий анализ крови — при воспалении почек возможны изменения лейкоцитов в сторону их увеличения, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
  2. Биохимическое исследование венозной крови — уменьшение общего количества белков ниже 50 г/л, снижение показателя альбуминов — 30 г/л и ниже, нарушение соотношения между альбуминами и глобулинами. Показатели холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов выше нормы.
  3. Общий анализ мочи — количество белка выше 3,5 г в анализе, что соответствует потерей протеинов 30—45 г/сутки, наличие воскообразных цилиндров, слизи, жировых включений. При нефрите острого течения в моче имеются лейкоциты, эритроциты и бактерии.

Дальше болезнь усугубляется, проявляясь отечностью тела и высоким артетриальным давлением.

Для подтверждения, что отеки возникли через нарушение работы почек, нужно собрать детальный анамнез и провести первичный осмотр.

В выяснении жалоб нужно обратить внимание на то, выражен ли отечный синдром на лице с утра, уменьшается ли до второй половины дня или становится почти незаметным.

Дальнейшее развитие болезни характеризуется отечностью всего тела на фоне повышения артериального давления.

При осмотре отеков нужно обратить внимание на их симметричность, структуру и цвет. Это важно, поскольку отеки при нефротическом синдроме за этими характеристиками отличаются от таких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Эти манипуляции не занимают много времени и помогают определить источник отечности.

Как лечить?

Помощь при нефротическом синдроме зависит от заболевания, которое его вызвало. На фоне основной терапии необходимо корректировать режим питья и употребление кухонной соли. Жидкость нужно принимать часто и небольшим количеством, а суточный объем должен быть умеренным. На период лечения лучше всего отказаться от употребления соли или свести ее количества к минимуму.

С целью выведения воды, которая накопилась в межклеточном пространстве и спровоцировала нефротическую отечность, применяют диуретики «Фуросемид» и «Гипотиазид» — типичные представители этой группы, успешно борющиеся с отечным синдромом. Они провоцируют выведение ионов калия, поэтому параллельно нужно принимать «Аспаркам» или «Панангин», которые приводят этот показатель в норму.

Хорошим дополнением будет применение растительных сборов, улучшающих функции почек. К ним относится чай из брусники, толокнянки и специальные комплексные почечные сборы.

Если уменьшение отеков не повлияло на артериальное давление, консервативную терапию дополняют гипотензивными препаратами, способными возвратить нормальный уровень давления. С этой целью применяют «Пропранолол», «Капроприл», «Верапамил». Важно, что лечение должно проходить под контролем врача, ведь борьбу с отеками можно начинать только тогда, когда известен источник их появления.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.